Курсовая работа: Пневмокониоз
Курсовая работа: Пневмокониоз
ВВЕДЕНИЕ
История пневмокониозов восходит к глубокой древности. По Коллису (Collis, 1915), по-видимому, уже в эпоху неолита рудокопы болели силикозом. Пневмокониотические изменения были найдены также при вскрытии египетских мумий. В древней греческой и римской литературе имеется ряд указаний на тяжесть условий и опасность горного промысла, особенно в серебряных и золотых разработках. В трудах Гиппократа имеется указание на болезнь горнорабочих, сопровождающуюся давлением в груди, тяжелой одышкой и бледностью; очевидно, речь шла о силикозе.
В середине XV века ядовитые пары и дымы металлов считали причиной болезни горнорабочих; об этом пишет в своей работе швабский врач Элленбог (Ellenbog, XV век). Парацельс (Paracelsus; 1567) „публиковал обстоятельную книгу, посвященную вопросу о чахотке п других болезнях горнорабочих
В русской литературе указания на заболевания легких у рудокопов, связанные с вдыханием шахтной пыли, имеются в сочинении М. В. Ломоносова «Первые основания металлургии или рудных дел» (1763). К. С. Славянский (1896) — ученик И. II. Мечникова — провел экспериментальную работу на кроликах, изучал пути проникновения пыли в легочную ткань. Он указал на важное значение лейкоцитов в поглощении пылевых частиц, на распространение последних по лимфатическим щелям и задержку в узелках лимфоидной ткани.
В Советском Союзе опубликованы многочисленные работы, посвященные изучению патогенеза, патоморфологии, клиники и профилактики пневмокониозов.
ЭТИОЛОГИЯ II ПАТОГЕНЕЗ
Пневмокониоз представляет собой профессиональный фиброз и вызывается пылью, вдыхаемой рабочими в процессе производственной деятельности. Длительное время считалось, что пневмокониоз вызывается лишь пылью, содержащей свободный кремнезем (двуокись силиция). Однако в настоящее время доказано, что пневмокониоз может развиться и под влиянием пыли, содержащей двуокись кремния, причем не в свободном, а в связанном с другими элементами состояния (силикаты асбест, тальк, оливин, нефелин, песчанистый сланец и др.), а также под влиянием пыли, совершенно не содержащей кремневой кислоты, например окиси железа, образующейся при электросварке.
Из всех пылей, обладающих фиброгенным действием, наиболее опасной является кварцевая пыль, вызывающая силикоз. Опасность смешанной, содержащей кварц пыли определяется главным образом содержанием в ней двуокиси кремния. Поскольку силикоз является наиболее распространенным видом пневмокониоза и изучен наиболее полно, в дальнейшем изложении речь пойдет главным образом о силикозах и силикатозах.
Это тем более правомерно, поскольку другие виды пневмокониоз в основном развиваются так же, как и силикозы, и отличаются только некоторыми особенностями, о которых будет сказано и конце главы. В возникновении силикоза, как и других пневмокониозов, исключительно большое значение имеет концентрация пыли в воздухе рабочих помещении Обычно силикоз развивается тем чаще и тем быстрее, чем выше концентрация пыли во вдыхаемом воздухе. Наиболее вредной считается мелкодисперсная пыль с диаметром отдельных пылинок не более 5 а.
Для развития силикоза необходимо длительное вдыхание пыли. Гарднер (Gardner) полагает, что 2 года — наименьший срок для самых мощных фиброгенных видов пыли. Но описаны случаи (правда, редкие) когда при особо неблагоприятных условиях работы силикоз развивала в более короткий срок (около 1 года). Большинство авторов отмечает, что необходимое для развития силикоза время воздействия пыли в среднем равно 10—15 лет для пыли умеренной концентрации и свыше 25 лет для пыли низкой концентрации.
Развитию силикоза наряду с пылевым фактором способствуют неблагоприятные производственные условия: большое мышечное напряжение. - неправильный режим труда, вдыхание вредных газов и др. Несомненно также, что очень большое значение в возникновении силикоза имеют индивидуальные особенности подвергающихся пылевой экспозиции лиц, так как развитие пневмокониоза происходит различно среди отдельных лиц. находящихся в совершенно одинаковых условиях пылевой экспозиции
Итак, в развитии пневмокониозов, кроме основного этиологического фактора — пыли, имеют существенное значение санитарно-гигиенические условия производственной обстановки, а также состояние организма paботающих.
Защита воздушных путей от вдыхаемой пыли начинается с физиологического фильтра — слизистой носа, которая улавливает свыше 50% пылевых частиц. Далее, большая часть пыли, достигающей бронхолегочной системы, осаждается на слизистой трахеобронхиального дерева и выносится из него назад движениями ресничек мерцательного эпителия. Частички, попавшие в альвеолы, поглощаются фагоцитами, которые, передвигаясь по направлению к бронхиальному дереву, в конечном счете уносят их с мокротой наружу. Если описанный выше защитный механизм функционирует хорошо, то большая часть пыли (до 90°о), попадают в респираторную систему, удаляется. Но при длительной работе в условиях достаточно высокой концентрации пыли могут наступить атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей и бронхов, вследствие чего все большее число частиц пыли попадает и задерживается в альвеолах, так как фагоциты уже не могут вынести наружу пыль из глубоких частей дыхательного аппарата. Фагоциты (кониофаги) начинают проникать из альвеол в лимфатические щели межальвеолярных перегородок, оттуда — в лимфатические сосуды междольковых перегородок. Наряду переносом пыли фагоцитами нельзя отрицать и того, что мелкие пылевые частицы сразу попадают в лимфатическую систему легких, так как в эксперименте уже через несколько минут после запыления легких в лимфатических узлах можно найти кварц.
Под влиянием токсического действия пыли фагоциты погибают, а отдающаяся пыль все в большем количестве накапливается в лимфатической системе легких и вызывает развитие фибрознрующего лимфангоита и пылевого фиброза легких силикоза. Изменения в лимфатической системе легких при силикозе играют исключительно важную роль П. П. Движков, 1951; С. Ф. Серов, 1951; И. Русньяк, М. Фельди Д. Сабо, 1957).
По вопросу о механизме действия содержащей двуокись кремния пыли долгое время господствовала механическая теория развития силикоза, согласно которой фиброзные изменения в легких являются результатом механического раздражения, микротравмы и связаны с физическими морфологическими особенностями вдыхаемой пыли: твердостью, формой частиц, остротой углов и т. д. Однако в дальнейшем накопились данные, которые решительно поколебали достоверность механической теории. Накопившийся экспериментальный материал, говорящий о токсическом присутствии кремневой кислоты, дал основание выдвинуть токсико-химическую теорию развития силикоза (теорию растворимости), согласно которым в основе действия кварцсодержащей пыли лежит не механический, химический процесс, стоящий в прямой зависимости от степени раство-1 мости двуокиси кремния и связанный с образованием на поверхности пылинок химически активной кремниевой кислоты.
В последние годы выявились факты, которые не могут быть полностью объяснены токсико-химической теорией, так, например, нет параллели между растворимостью кремнийсодержащей пыли и ее фиброгенной активностью; фиброгенная активность отдельных кристаллических модификаций кремнезема неодинакова. В настоящее время все большее внмание привлекают к себе физико-химические свойства пыли, как важный фактор в развитии силикоза (физико-химическая теория).
Наряду с многочисленными работами по изучению патогенеза силища с физико-химической точки зрения, придающей основное значение |Мой пыли с ее физико-химическими свойствами, опубликовано большое ю исследований по патогенезу силикоза, проведенных в биологическом пекте, когда в центре внимания находится организм с его реакциями воздействие пыли. Здесь прежде всего следует указать на исследования, тановивгние факт денатурации белков под влиянием кварцевой и дру-х видов пыли как начальных изменениях в развитии пылевого фиброза Mop (Amor), А. Л. Юделес, Т. П. Казанцева, В. С. Козловский, . П. Маматюк и др.].
Важные данные для понимания патогенеза силикоза были получены при изучении функционального состояния нервной системы
Данные эксперимента В.И. Успенского гармонируют с исследованиями И. А. Гельфон и Г. С. Конниковой, обнаружившими повышенное содержание гистамина в крови больных силикозом.
В настоящее время имеются многочисленные работы, указывающие, что в патогенезе силикоза важная роль принадлежит высшим отделам центральной нервной системы. Динамические клинико-физиологические исследования (М.А. Ковнацкий, И.М. Великсон, А.А. Лев, Г.Э. Розенцвит, Н.П. Разумов, Л. Г. Охнянская, В.Г. Осипова, О. П. Беликова, Д.М. Зислин, С.Н. Левин, А.Л. Морозов и др.) показали значение нарушений высшей нервной деятельности и сравнительно раннее развитие изменений со стороны центральной нервной системы при силикозе.
В работах П.П. Движкова были установлены морфологические изменения нервной системы при силикозе, которые показывают, что уже в раннем периоде запыления животных различной пылью наступают изменения терминальных отделов нервных волокон и рецепторов легких. В дальнейшем, по мере прогрессирования патологического процесса вследствие наступивших уже дегенеративных изменений, соответствующие участки легких оказывались по существу денервированными; именно в этих участках, как показал П. П. Движков, значительно ускоряется склеротическая реакция.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
С патологоанатомической стороны для силикоза прежде всего характерны значительные индуративные процессы в легких. Силикотический пневмосклероз отличается полноморфностью. Но несмотря на разнообразие морфологических картин, различают две основные патологоанатомические формы силикоза легких: узелковую — наиболее характерную и диффузно-склеротическую. Узелковая форма характеризуется наличием в легких значительного количества различной величины и формы узелков, имеющих определенное гистологическое строение.
При диффузно-склеротической форме имеется диффузный склеротический процесс с резким утолщением межальвеолярных перегородок; типичные силикотические узелки находятся в небольшом количестве или даже совершенно не обнаруживаются. Диффузно-склеротическая форма была особенно тщательно изучена П. П. Движковым, который показал, что при этой форме силикотические узелки в легких могут полностью отсутствовать, но они обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. Основным моментом, определяющим развитие диффузно-склеротической, а не узелковой формы, по мнению П. П. Движкова, является малое содержание кремния в пыли и слабая степень запыления легких вообще.
Узелковая форма силикоза встречается более часто. Макроскопический вид легких при ней очень характерен: объем их увеличен, они ригидны, при вскрытии грудной клетки не спадаются, вес их на 20—30% больше, чем в норме. Поверхность легких в далеко зашедших случаях деформирована, что обусловлено, с одной стороны, рубцами, с другой — наличием участков эмфиземы. Плевра утолщена, белесоватого цвета, местами имеются сращения ее листков, нередко легочные доли сращены междолевыми швартами. При ощупывании легких находят различной величины участки уплотнения. При разрезе легкие хрустят. На разрезе видны силикотические узелки величиной от булавочной головки до горошины, наряду с ними видны также более крупные узлы. В ряде случаев, кроме изолированных узлов, обнаруживаются их скопления; иногда они настолько тесно расположены, что сливаются, образуя крупные участки серого или серовато-черного цвета. Такие участки могут занимать большую часть доли, давая так называемую опухолевидную форму силикоза.
В легких уже при макроскопическом исследовании (особенно с помощью лупы) видны соединительнотканные тяжи, преимущественно вокруг бронхов и сосудов (перибронхиальные и периваскулярные склерозы). Одновременно обнаруживается эмфизема, бронхоэктазы и в редких случаях участки распада — силикотические каверны.
При микроскопическом исследовании на фоне распространенного межуточного склероза видны силикотические узелки. Они бывают двоякого рода: одни состоят из концентрически расположенных толстых гиалинизированных пучков соединительной ткани, другие не имеют круглой формы и пучки соединительной ткани в них расположены не концентрически, а идут в различных направлениях, «вихреобразно» (П. П. Движков). Слоисто-концентрическое и «вихреобразное» строение весьма характерно для силикотических узелков. В узелках видна пыль, причем ее больше по периферии и меньше в центральной части. Вопрос о количестве и распределении пыли в силикотических узелках был изучен П. П. Движковым на сподограммах (гистологических срезах, сожженных в муфельной печи при высокой температуре до 650°).
В дальнейшем силикотический узелок может претерпевать регрессивные изменения некробиотического и некротического характера.
Кроме типичных узелков, при силикозе встречаются также узелки, не имеющие слоистого или «вихреобразного» строения. Они имеют округлую или неправильно округлую форму, состоят из пучков соединительной ткани, сдавливающей просвет кровеносных сосудов и содержат в различном количестве пыль.
Таким образом, морфология узелкового процесса при силикозе легких отличается довольно значительным разнообразием. При силикозе обнаруживаются значительные изменения в лимфатических сосудах и лимфатических узлах грудной и брюшной полостей, а также в нижних и надключичных. Здесь развиваются как узелки, так и диффузный склероз. Последний заслуживает особого упоминания ввиду возможности ряда серьезных, иногда смертельных осложнений гнойный медиастинит, перикардит, абсцесс и гангрена легких, кровотечения при эрозии аорты, легочной артерии, легочных вен. Со стороны сердца при силикозе на вскрытии нередко находят дилатацию и гипертрофию правого желудочка, увеличение веса правого сердца. При силикозе могут иметь место патогистологические изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта атрофического и склеротического характера (П. П. Движков), а также дистрофические и склеротические изменения ганглиев и нервов вегетативной системы, коры головного мозга, подкорковых узлов и элементов спинного, мозга (П. П. Движков, С. Ф. Серов, Б. Н. Серафимов).
КЛИНИКА СИЛИКОЗА
Приступая к изложению симптоматологии силикоза, следует отметить,. что очень часто наблюдается несоответствие между незначительными или полностью отсутствующими клиническими и субъективными симптомами, с одной стороны, и выраженными рентгенологическими данными - с другой. Это несоответствие многими авторами рассматривается как типичный признак силикоза. Самой частой жалобой больных силикозом является одышка, причем особенно характерна одышка, связанная с физическим напряжением. Сначала она возникает только при более сильных напряжениях, например при ходьбе (особенно с грузом) в гору, по лестнице и быстро исчезает при отдыхе больного. В дальнейшем по мере прогрессирования силикоза одышка постепенно усиливается, возникая уже при легкой нагрузке и при ходьбе по ровной местности.
Обращает внимание тот факт, что даже у больных силикозом III степени в большинстве случаев имеется одышка при работе и только в далеко зашедших случаях силикоза, осложненных выраженной легочно-сердечной недостаточностью, наблюдается одышка в покое, приобретающая иногда характер ортопноэ.
Хотя постоянная чисто «рабочая» одышка для силикоза очень характерна, но ее нельзя считать патогномоничным симптомом, так как она может наблюдаться и при эмфиземе легких.
Между интенсивностью одышки и степенью выраженности анатомических и рентгенологических поражений полного параллелизма не существует. Правда, в большинстве случаев при более тяжелых анатомических поражениях наблюдаются и более выраженные функциональные нарушения, но иногда при значительных рентгенологических изменениях одышка может быть незначительной, и наоборот, при малой рентгенологической картине иногда встречается довольно выраженная одышка.
Одышка при силикозе на различных этапах его развития может быть обусловлена рядом факторов, как-то: фиброзом, эмфиземой, наличием ателектазов, бронхита, бронхоэктазии, недостаточностью сердца. Кроме того, наличие одышки у больных силикозом уже в I стадии дает основание думать еще об одном причинном моменте ее — спазме бронхов. Беме (Bohme) отмечал, что вдыхание пыли вызывает у рабочих горнорудного производства спазм мелких бронхов, существенно отягчающий картину болезни, даже в начальных стадиях ее развития.
Частым симптомом у больных силикозом являются жалобы на боли в грудной клетке, встречающиеся во всех стадиях болезни. В ранних стадиях они носят непостоянный характер, во II и III стадии становятся более постоянными, локализуясь в разных отделах грудной клетки. Обычно боли в груди носят ноющий или давящий характер, больные характеризуют их как «чувство стеснения» или некоторой «скованности», реже покалывания. Боли в груди в основном обусловлены наличием плевральных изменений, которые появляются уже в начальной стадии силикоза. Об этом говорит нередко встречающийся нежный шум трения плевры, усиление боли при глубоком вдохе, в положении сгибания корпуса больного в сторону, противоположную больной (симптом Дегио), а также усиление болей при охлаждении.
