Быстрый поиск

Реферат: Профессиональная бронхиальная астма

Профессиональная бронхиальная астма

Аллергические заболевания в последнее время являются серьезной проблемой здравоохранения во всем мире. В структуре профессиональных заболеваний бронхиальная астма достигает 12,2%. По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к профессиональным относятся те случаи астмы, когда основной причиной ее развития является фактор окружающей производственной среды.

Бронхиальная астма относится к числу распространенных профессиональных заболеваний. Этиологические факторы ее развития – различные аллергены, с которыми больному приходилось иметь контакт в процессе его трудовой деятельности.

Производственными аллергенами могут быть вещества как органического, так и неорганического происхождения, которые в виде пыли, аэрозоля или паров проникают в организм преимущественно респираторным путем. Органическими аллергенами являются многие виды растительной пыли (из зерна, муки, хлопка, льна, табака); пыльца растений; пыль различных пород древесины, натурального шелка; волосы, шерсть животных, перья, чешуйки эпидермиса и др. Кроме того, к органическим аллергенам могут быть отнесены эфирные масла, некоторые продукты жизнедеятельности насекомых, червей, глистов и т.п.

Бронхиальная астма, обусловленная воздействием указанных аллергенов, обычно встречается у работников сельского хозяйства и производств по обработке и использованию в качестве сырья продуктов растительного и животного происхождения (мукомолы, рабочие хлопко- и деревообрабатывающих, льно- и шелкопрядильных предприятий, скорняки и т.п.), а также у ветеринаров, парикмахеров, персонала косметических кабинетов и др.

Группу производственных аллергенов составляют разнообразные по химической структуре и составу вещества: металлы (никель, хром, платина, кобальт и др.) и их соединения; некоторые нитрокраски, урсол, канифоль, формалин, эпихлоргидрин, битум, синтетические полимеры и др. Указанные вещества применяются во многих отраслях промышленности, поэтому профессиональная астма может наблюдаться у представителей ряда профессий.

Производственными аллергенами являются и различные лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, ипекакуана, анальгетики, аминазин, некоторые бальзамы, гормоны, витамины и др.). Бронхиальная астма может развиться у рабочих химико-фармацевтической промышленности, работников аптек и медицинского персонала, которые в процессе работы имеют контакт с лекарственными препаратами.

Многие виды производственной пыли, аэрозолей и паров обладают не только аллергическими свойствами, но и способностью механически травмировать слизистые оболочки дыхательных путей, а также вызывать их раздражение. Поэтому по характеру действия на органы дыхания они распределяются на следующие группы:

1. Вещества, оказывающие выраженное сенсибилизирующее действие: например, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, аминазин и др.), канифоль, некоторые виды древесной пыли, битум и др.

2. Вещества-сенсибилизаторы, которые одновременно оказывают и местно-раздражающее действие, а некоторые из них вызывают развитие пневмофиброза. К ним относятся хром, хлорид никеля, хлорамин, урсол, формальдегид, некоторые виды пыли (от муки, хлопка, табака, шерсти, цемента), электросварочный аэрозоль и др. Являясь сенсибилизаторами, они вызывают развитие бронхиальной астмы. В то же время в зависимости от химической структуры и физических свойств подобных аллергенов в клинической картине первоначально могут наблюдаться поражения респираторного аппарата в виде хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. В дальнейшем уже на фоне указанных заболеваний легких возможно развитие бронхиальной астмы. В этих случаях причиной возникновения болезни могут быть как производственные, так и непроизводственные аллергены.

3. Вещества, оказывающие раздражающее действие и вызывающие развитие пневмофиброза: хлор, фтор, йод и их соединения, оксиды азота, пары кислот и щелочей, многие виды пыли (пыль диоксида кремния, различных силикатов, угля, графита, железа, алюминия) и др. Клиническая картина при воздействии таких веществ обычно характеризуется развитием хронического токсического или пылевого бронхита, токсического пневмосклероза или пневмокониоза. Поэтому бронхиальную астму у больных в подобных случаях следует рассматривать как осложнение основного профессионального заболевания легких.

Патогенез. Ведущее значение в развитии заболевания имеют иммунологические нарушения различных типов. Наиболее часто приступ удушья является результатом аллергической реакции немедленного типа, возникающей на участке бронхиального дерева вследствие поступления того или иного профессионального аллергена. Взаимодействие аллергена со специфическими антителами, фиксированными на клетках тканей сенсибилизированного организма, составляет так называемую иммунологическую стадию аллергической реакции немедленного типа. Своеобразие развития последней связано прежде всего с образованием антител – реагинов, относящихся к классу иммуноглобулинов E(IgE), при попадании аллергенов через верхние дыхательные пути. В сыворотке крови больных с различными проявлениями аллергической реакции немедленного типа (крапивница, аллергический ринит, бронхиальная астма), как правило, повышен уровень IgE. Доказана возможность повышения выработки IgE в результате воздействия некоторых производственных аллергенов: изоцианата, пыли шерсти, кофе, платины. При взаимодействии аллергена и реагина с последующей фиксацией на тучных клетках происходит деграну-ляция последних с выделением биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина и др., вызывающих классическое проявление экспираторной одышки (спазм мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперпродукция вязкого секрета).

Определенное значение в развитии приступов удушья при бронхиальной астме имеют метаболические нарушения в сенсибилизированных тканях, опосредующих воздействие биологически активных веществ на рецепторный аппарат бронхиального дерева, представленный в основном (3- и а-адренергичес-кими рецепторами. Таким своеобразным посредником адренергических эффектов является фермент аденилциклаза, связанный с клеточной мембраной. Аденилциклаза, отождествляемая с (3-адренорецептором клетки, стимулирует переход аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в циклический 3,5 – аденозинмонофосфат (цАМФ). Последний регулирует секрецию медиаторов аллергического воспаления.

В развитии бронхиальной астмы, как предполагают, имеет значение и врожденная предрасположенность, которая отождествляется с конституциональными особенностями организма. Замечено, что у лиц с заболеваниями из группы аллергических диатезов (крапивница, полипоз носа, нейродермит и др.) нередко в дальнейшем развивается бронхиальная астма. Нельзя исключить и возможную связь предрасположенности к бронхиальной астме с врожденной неполноценностью системы аденилциклаза – цАМФ, что в определенной мере подтверждает ваготоническую концепцию формирования бронхиальной астмы.

Существует мнение, что предрасположенность к развитию бронхиальной астмы может быть приобретенной вследствие нарушения гистогематических барьеров, открывающих пути для проникновения аллергена во внутреннюю среду организма. Таково, например, повреждающее действие некоторых производственных факторов (пылевых и токсических) на эпителий бронхиального дерева. В этих случаях сроки и темпы развития болезни, как правило, более продолжительны, считая с момента начала контакта с производственными факторами.

Сложность патогенеза бронхиальной астмы определяется и тем, что не во всех случаях формирования ее имеет место немедленный тип аллергической реакции. Иногда возможно нарушение взаимоотношения В- и Т-лимфоцитов в результате патологических воздействий с формированием реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Наряду с аллергической теорией бронхиальной астмы существует мнение о значении нервно-регуляторных, эндокринных, токсико-инфекционных механизмов в развитии данного заболевания. Однако признать ведущую роль указанных механизмов в развитии бронхиальной астмы не представляется возможным.

На примере профессиональной бронхиальной астмы можно четко проиллюстрировать роль промышленного аллергена в предварительной сенсибилизации организма с последующим возникновением типичного астматического приступа. При этом провоцирующим механизмом последнего могут быть различные эндогенные и экзогенные факторы: нервно-психические ситуации, эндокринные сдвиги, токсичные вещества, инфекция дыхательных путей, охлаждение, наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и др.

Бронхиальная астма, развившаяся после острых или на фоне хронических профессиональных заболеваний органов дыхания токсико-химической или пылевой этиологии, также является заболеванием аллергического генеза. При этом этиологическим фактором могут быть профессиональные или непрофессиональные аллергены. Предрасполагающие моменты для возникновения бронхиальной астмы – прежде всего повреждение слизистой оболочки дыхательных путей производственными веществами, оказывающими раздражающее действие, или производственной пылью, что создает более благоприятные условия для проникновения аллергенов.

Патологоанатомическая картина. Начальная стадия бронхиальной астмы характеризуется небольшим вздутием легких, умеренным утолщением стенок бронхов вследствие отека слизистой оболочки. В просвете бронхов обнаруживают слизь, иногда кристаллы Шарко–Лейдена и спирали Куршмана. Стенки бронхов инфильтрированы эозинофилами. При выраженных стадиях заболевания отмечается гипертрофия мышц бронхов и бронхиол, местами видны контуры мышечных пучков, разрывы эластических волокон. Гиперэозинофильная бронхиальная астма сопровождается эозинофильной инфильтрацией альвеолярных перегородок.

Клиническая картина. Характерны удушье вследствие бронхоспазма, дисфункция дыхательных мышц, отек слизистой оболочки бронхов. Кроме того, нередко наблюдается повышенная секреция слизистой оболочки бронхов с образованием вязкого, трудно отделяемого секрета, который может закупоривать мелкие бронхи, вплоть до полной обтурации их с последующим развитием сегментарных ателектазов, а также эмфиземы легких.

Бронхиальная астма чаще возникает внезапно. Приступ удушья обычно появляется на фоне полного здоровья во время работы с веществами, обладающими сенсибилизирующим свойством. Сначала приступ быстро проходит при прекращении контакта с производственными аллергенами или купируется при приеме бронхолитических средств. В дальнейшем возникновение повторных приступов удушья возможно при контакте с соответствующими производственными аллергенами. В некоторых случаях развитию типичного астматического приступа могут предшествовать нерезко выраженное удушье, затрудненное дыхание, вазомоторный ринит, аллергический дерматоз, отек Квинке, которые также появляются при контакте с производственными аллергенами.

В клинической картине бронхиальной астмы можно выделить два основных периода – приступный и межприступный.

Для приступного периода характерны удушье, шумное свистящее дыхание, которое нередко бывает слышно на расстоянии. Больной принимает вынужденную сидячую позу. Грудная клетка расширена. Губы, ногтевые ложа, кожные покровы цианотичны. Ограничена подвижность нижних краев легких. Перкуторный звук над легкими коробочный. Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом; прослушивается обильное количество рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе. Вследствие закупорки бронхиол сгустками мокроты дыхание на соответствующих участках легких не прослушивается. В крайне тяжелых случаях дыхательные шумы могут отсутствовать («немое легкое»).

Тяжелое и длительное течение приступа бронхиальной астмы, а также распространенная обтурация бронхиол вязкой мокротой могут явиться непосредственной причиной смерти больного.

В межприступный период клинические симптомы бронхиальной астмы могут отсутствовать. Чаще это наблюдается в начальных стадиях и при легких формах заболевания. Более выраженные формы бронхиальной астмы и в межприступном периоде нередко сопровождаются несколько затрудненным дыханием, умеренной одышкой, преимущественно при физическом напряжении, кашлем, иногда с отделением небольшого количества слизистой мокроты. В легких отмечается жесткое дыхание, прослушиваются нередко рассеянные сухие хрипы, особенно при форсированном выдохе.

Нередко обнаруживаются нарушения функции внешнего дыхания, гемодинамики малого круга, а также изменения некоторых лабораторных показателей. Уже на ранних стадиях развития бронхиальной астмы, особенно в приступный период, выявляется дыхательная недостаточность по обструктивному типу. Гипертензия малого круга кровообращения с последующим развитием легочного сердца является частым осложнением бронхиальной астмы при выраженных стадиях заболевания. Для диагностики эмфиземы легких, пневмосклероза и легочного сердца следует использовать дополнительные рентгенологические и электрокардиографические методы.

В зависимости от клинических симптомов, характеризующих частоту, выраженность и время возникновения в течение суток эпизодов усиления симптомов, включая приступы удушья, выделяют следующие формы течения бронхиальной астмы: • интермиттирующую;

• легкую персистирующую;

• средней тяжести;

• тяжелую.

Интермиттирующее течение астмы характеризуется редкими (менее 1 раза в неделю) невыраженными приступами, которые быстро купируются после прекращения контакта с производственным аллергеном или при применении бронхолитических препаратов. В периоды ремиссий признаки и функциональные расстройства отсутствуют.

Легкое персистирующее течение характеризуется более отчетливой клинической симптоматикой. Обострения болезни протекают легко, но становятся продолжительными, снижая активность и работоспособность больного. Суточная вариабельность показателей ФВД – 20–30%. Легкая степень тяжести заболевания характеризуется редкими невыраженными приступами удушья, которые быстро купируются при прекращении контакта с соответствующими аллергенами и применении бронхолитических препаратов. В периоды ремиссий, которые обычно весьма продолжительны, нередко полностью отсутствуют клинические признаки и функциональные расстройства, наблюдающиеся при обострениях.

При астме средней степени тяжести более часты приступы, трудно поддающиеся лечению. В периоды ремиссий нередко сохраняются кашель и одышка. Характерна лабильность функциональных показателей. При бронхиальной астме средней степени тяжести более часты и выражены приступы удушья, трудно поддающиеся лечению. В периоды ремиссий нередко отмечаются кашель и одышка, в легких периодически прослушиваются рассеянные сухие хрипы. Имеются признаки эмфиземы легких и умеренного нарушения ФВД. Наблюдается повышенная чувствительность ко многим аллергенам, а также эндогенным и экзогенным факторам, которые легко провоцируют приступы удушья.

Тяжелая степень профессиональной астмы определяется наличием не только частых, продолжительных и резко выраженных приступов удушья, но и длительным течением. Суточная вариабельность показателей ФВД – более 30%. Тяжелая степень бронхиальной астмы определяется не только наличием частых, продолжительных и резко выраженных приступов удушья, появлением астматического статуса, но и значительно выраженной эмфиземой легких, развитием легочного сердца. Как правило, наблюдается выраженная дыхательная и сердечная недостаточность. Особенно тяжело протекают астматические приступы, сочетающиеся с обтурацией бронхиол вязким секретом, что может быть причиной возникновения ателектазов.

Для бронхиальной астмы весьма характерны эозинофилия в периферической крови и появление небольшого количества стекловидной слизистой мокроты, содержащей так называемые элементы бронхиальной астмы: эозинофилы, спирали Курш-мана и кристаллы Шарко–Лейдена. Чаще они появляются на высоте приступов, а в межприступный период могут отсутствовать. Кроме того, на высоте приступов удушья у больных в крови отмечаются диспротеинемия, повышенное содержание а- и у-глобулинов, гистамина и гистаминоподобных соединений; снижается экскреция с мочой 17-оксикортикостероидов. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени бронхиальной астмы.

При наличии наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям у лиц, работающих в контакте с производственными аллергенами, может развиться тяжелая, так называемая гиперэозинофильная, форма бронхиальной астмы. В клинической картине заболевания у таких больных обычно отмечаются различные гиперергические реакции в виде эозинофильных легочных инфильтратов, крапивницы, отека Квинке, васкулитов и т.п.

Страницы: 1, 2