Быстрый поиск

Курсовая работа: Профилактика появления вируса гриппа птиц на территории Ичалковского района

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

1. Обзор литературы

2. Акт о ветеринарно-санитарном и эпизоотологическом обследовании ветучастка

3. План мероприятий по предупреждению заболеваний и борьбе с гриппом птиц на территории Ичалковского района республики Мордовия

4. Объяснительная записка к плану

Приложение

Список использованных источников

Введение

Основная цель ветеринарной службы хозяйства, района, региона, страны в целом – добиться высокой ее отдачи, роста экономической эффективности проводимых ветеринарных мероприятий, гарантирующих эпизоотологическое благополучие животноводства, снижение потерь от болезней животных, повышение производства и качества животноводческой продукции, снижение ее себестоимости.

Ветеринарные мероприятия по профилактике, лечению, сокращению и ликвидации болезней животных различной этиологии следует проводить в строгом соответствии с законом РФ «О ветеринарии», действующими инструкциями и наставлениями в полном объеме.

Тема курсовой работы выбрана в связи с ее большой актуальностью. В 2005-2006 году грипп птиц начал распространяться по миру, зарегистрирован во многих южных странах. С началом весенней миграции птиц создалась угроза занесения вируса на территорию Российской Федерации, поскольку именно перелетные птицы являются основным фактором распространения болезни.

Появление данного заболевания принесет значительный ущерб сельскому хозяйству. Вирус A(H5N1) также способен взывать заболевание и у людей, все это делает предупреждение заболевания и борьбу с гриппом птиц важной задачей мирового масштаба.

1. Обзор литературы

Грипп птиц (Grippus avium) — контагиозная, вирусная болезнь птиц, характеризующаяся септицемией и проявляющаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения.

Историческая справка. Болезнь впервые описал Перрончито (1880) в Италии под названием «экссудативный тиф кур». Впоследствии она неоднократно возникала во многих других странах, где ее описывали под разными названиями, в том числе и как европейскую или классическую чуму птиц. Вирусную природу возбудителя классической (европейской) чумы птиц установил Чентани в 1901 г., а в 1955 г. возбудитель был идентифицирован как Influenza virus А, и после этого болезнь с 1971 г. стали называть гриппом птиц. В настоящее время грипп птиц в форме классической чумы встречается редко. Чаще регистрируют эпизоотические вспышки, вызванные подтипами вируса с более низкой вирулентностью. В России возбудитель классической чумы птиц впервые был установлен в 1902 г. Болезнь была изучена и описана М.Г. Тартаковским. В СССР грипп птиц изучали В.Н. Сюрин, Н.Г. Осидзе, Г.А. Сафонов, Г А. Иванова и др. В конце 2003 года и в 1 квартале 2004 года вирус гриппа A(H5N1) получил широкое распространение в странах Юго-Восточной Азии: во время вспышки тяжело заболели 34 человека, более чем в 60% случаев заболевания закончились смертельными исходами. В 2005 году в 25 километрах от границы с Восточным Казахстаном ветеринарные врачи Китая зафиксировали более тысячи случаев заболевания птичьим гриппом гусей, почти половина из них погибла. Всего в зоне заражения китайские специалисты уничтожили порядка 13 тысяч птиц. В Российской Федерации в период с 10 июля 2005 года по настоящее время на территории Сибирского (в 3-х субъектах Российской Федерации) и Уральского (в 2-х субъектах) федеральных округов зарегистрирована эпизоотия гриппа птиц. Заболевания регистрируется среди дикой, а также домашней птицы в личных подворьях граждан. Заболеваний людей, контактировавших с пораженной птицей, не зарегистрировано.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус (Influenza virus А подтип Hav-1), относящийся к роду инфлюэнца, к группе миксовирусов, семейству ортомиксовирусов.

Величина вириона 80-120 нм. Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. Возбудитель гриппа А птиц включает 14 подтипов по гемагглютинину и 9 по нейроминидазе в различном их сочетании в каждом подтипе. Но все они содержат групповой антиген. Подтипы вируса гриппа значительно отличаются по вирулентности и поэтому болезнь может протекать бессимптомно или с летальностью, достигающей от 5 до 100%. Эпизоотическое значение имеют вирусы I, IV, V, VI и VII подтипов по гемагглютинину.

Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека. В организме птиц вирус индуцирует антигемагглютинины, нейтрализующие и комплементфиксирующие антитела.

Вирусы гриппа A(H5N1), выделенные от людей и птиц в 2004 году, существенно отличались от вирусов A(H5N1), выделенных в Гонконге в 1997 году и в 2003 году, что свидетельствует о мутациях вируса. Вирус гриппа птиц A(H5N1) в результате мутаций резко изменил свои биологические свойства и приобрел способность не только преодолевать видовой барьер с непосредственным инфицированием людей, но и вызывать чрезвычайно тяжелые клинические формы заболеваний, значительная часть которых заканчивается летальными исходами.

Устойчивость. При температуре 65-70°С вирус гриппа птиц инактивируется за 2-5 мин. При 4°С инфекционные и гемагглютинирующие свойства сохраняются несколько недель. Вирус хранят при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. При глубоком замораживании (-70 °С) вирус остается вирулентным в мясе свыше 300 дней. Высушивание инфицированного субстрата консервирует вирус. В 1 %-ном растворе NaCl он не погибает 5-7 недель. Вирус инактивируют за 5 мин водные растворы 5 %-ной соляной кислоты, 4 %-ного фенола, 3 %-ной хлорной извести, 2 %-ного едкого натра, 5 %-ной карболовой кислоты.

Эпизоотологические данные. Грипп зарегистрирован среди многих видов домашних и диких птиц. Вирус подтипа A1, выделенный от кур, индеек и голубей, патогенен для мышей, кроликов и морских свинок. Среди вируса гриппа птиц выявляются штаммы, у которых в суперкапсидной оболочке содержится нейраминидаза, свойственная вирусам гриппа человека и лошадей. Это свидетельствует о большом разнообразии генофонда вирусной популяции, циркулирующей среди птиц. Доказана межвидовая передача вируса гриппа человека птице и циркуляция человеческого вируса гриппа А2 среди диких и домашних птиц. От диких птиц вирус гриппа выделяли в межэпидемический период. Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса гриппа, свойственного человеку, птицам и домашним животным.

В хозяйство возбудитель гриппа птиц может быть занесен с кормами, инвентарем, оборудованием; особую опасность представляет недезинфицированная тара из-под тушек кур и яиц. Первые случаи заболевания, как правило, возникают у цыплят и взрослой ослабленной птицы, особенно при недоброкачественном кормлении, перевозках, переуплотненной посадке. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях. Как правило, грипп поражает всю восприимчивую птицу в хозяйстве в течение 30-40 дней.

Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, подкожном и внутримышечном заражениях. В хозяйствах при клеточной системе содержания птиц основное значение в распространении возбудителя имеет аэрогенный путь и передача его с водой.

Источником возбудителя гриппа птиц являются больные и переболевшие (вирусоносители в течение 2 мес) птицы. Из организма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. Факторами распространения возбудителя внутри хозяйства могут стать грызуны, кошки и, особенно, дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках. Наличие кур-вирусоносителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при непрерывном введении новой восприимчивой птицы, которая в процессе выращивания заболевает, и таким образом формируется стационарное неблагополучие. Заболеваемость птиц гриппом достигает 80-100 %, смертность — 10-90 %, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагополучных по гриппу хозяйствах цыплята и куры часто заболевают респираторным микоплазмозом, колисептицемией, инфекционным ларинготрахеитом. Взрослая птица на 40-60 % теряет яичную продуктивность, которая восстанавливается лишь через 1,5-2 мес после выздоровления. Нередко после переболевания гриппом у птиц исчезает иммунитет против ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, бронхита и оспы, что иногда приводит к возникновению данных болезней.

Патогенез болезни. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция и проникновение в кровеносную систему. Спустя 4-12 ч вирус адсорбируется эритроцитами и разносится по всему организму, в результате наступает последующая репродукция вируса с накоплением его в паренхиматозных органах. Репродукция вируса сопровождается образованием токсических продуктов, что приводит к интоксикации и гибели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Подострое и хроническое течение растягивается на 10-25 дней, исход зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. При этом происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов организма, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению гемодинамики, геморрагическому диатезу и экссудативным явлениям.

Течение и симптомы. Инкубационный период — 3-5 дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. В начале болезни у птиц появляется взъерошенность оперения, теряется яйценоскость; куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами; видимые слизистые оболочки гиперемированные и отечные, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом.

У отдельных кур отмечается отечность лицевой части сережек. Гребень и сережки темно-фиолетового цвета вследствие застойных явлений и интоксикации. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44 °С, перед гибелью падает до 30 °С. При заболевании, вызванном вирусом гриппа подтип A1, летальность, как правило, достигает 100 %. При подостром и хроническом течении гибнет 5-20 % заболевших птиц.

Наряду с респираторным симптомокомплексом наблюдают диарею, у больной птицы помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет. Могут возникнуть атаксия, неврозы, судороги, манежные движения, а в предагональной стадии — тонические и клонические судороги шейных и крыловых мышц. Возможны случаи легкого течения болезни без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические изменения могут быть разнообразными, что зависит от длительности течения болезни. Наиболее характерны для болезни признаки геморрагического диатеза и наличие подкожных отеков в области глотки, гортани, шеи, груди, ног. Находят массовые и единичные кровоизлияния под кожей, в мышцах, сердце, паренхиматозных органах и слизистых оболочках. У 45 % павших птиц обнаруживают ринит, фарингит и конъюнктивит; в 60 % случаев — кровоизлияния в желудке и кишечнике.

Постоянно обнаруживаются при гриппе птиц гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, аэросаккулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах, синюшность мышечной ткани. Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека и размягчение мозгового вещества. При гистологическом исследовании находят некробиотические очажки во всех отделах головного мозга.

Диагноз. На основании эпизоотологических особенностей проявления гриппа, характерных клинических признаков и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз. Для окончательного диагноза необходимо провести лабораторные исследования патологического материала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц в острую стадию болезни. Трупный материал Должен быть свежим или законсервированным холодом (-60°С), или 50%-ным раствором глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.

В настоящее время внедрены в практику разработанные в Санкт-Петербургском НИИ гриппа РАМН диагностикумы из вируса гриппа А(Н5) для определения антител в сыворотках людей и изучения популяционного иммунитета в РТГА (диагностикумы активно взаимодействуют с референс-сыворотками к современным азиатским штаммам птичьего гриппа, включенными в состав наборов ВОЗ).

В Центральном НИИ эпидемиологии разработана новая диагностическая тест-система для выявления РНК вируса гриппа А(Н5) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) - "АмплиСенс Influenza virus A H5/H7".

Дифференциальный диагноз. Генерализованную септическую форму гриппа необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, респираторную форму — от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болезней.

Лечение не разработано. Лечить больную птицу нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птицу уничтожают.

Иммунитет. После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес. Для специфической профилактики рекомендовано применять инактивированную гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А; жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц из аналогичного референс-вируса, лучше в сочетании с аминоамантадином или ремантадином, которые дают с кормом. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия и исключение контакта с дикими птицами. Вакцины вводят внутримышечно в область грудной мышцы или бедра, эмбрионвакцину двукратно с интервалом в 14 дней, остальные — однократно. Вакцины применяют для прививок птиц с профилактической целью в угрожаемых по гриппу хозяйствах. Прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек) с 45-дневного возраста. Через 14-21 день после прививки у птицы вырабатывается напряженный иммунитет длительностью до 6 мес. Его напряженность обязательно контролируют на 21-30-й день после вакцинации в РЗГА. Если у 80 % из обследованных птиц титр антигемагглютининов окажется не ниже 1:10, иммунитет считают напряженным.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо обособленно размещать различные возрастные группы птиц на территории, соблюдая при этом необходимые зооветеринарные разрывы. Комплектование птичников и зон проводят только одновозрастной птицей. В межцикловой профилактический перерыв помещения тщательно очищают и трехкратно дезинфицируют. Систематически контролируют благополучие хозяйств по гриппу, из которых завозят инкубационные яйца, проводят дезинфекцию транспорта, оборотной тары и строго выполняют ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств. При подозрении на возникновение гриппа птиц срочно уточняют диагноз лабораторным исследованием.

При возникновении болезни хозяйство карантинируют. Если установлен грипп в одном птичнике, то больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают бескровным методом и уничтожают, остальную условно здоровую убивают на мясо. Проводят тщательную дезинфекцию помещения. При появлении болезни в нескольких птичниках проводят тщательную ежедневную выбраковку и убой больной и ослабленной птицы. При наличии патологоанатомических изменений (перитониты, кровоизлияния в груднобрюшной полости, синюшность мышечной ткани) тушки вместе с органами направляют на техническую утилизацию.

При отсутствии изменений проводят полное потрошение тушек, внутренние органы утилизируют, а тушки проваривают и используют для пищевых целей. Яйца, полученные от больной птицы, проваривают в течение 10 мин. Яйца, заложенные в инкубатор из неблагополучных птичников, утилизируют или уничтожают.

Для дезинфекции птичников применяют 3 %-ный раствор едкого натра (16-20 °С), экспозиция 7 ч; 3 %-ный горячий (70-80 °С) раствор едкого натра, экспозиция 3 ч; 1 %-ный раствор формальдегида, экспозиция 1 ч; осветленный раствор хлорной извести с содержанием 3 % активного хлора, экспозиция 3 ч; 1 %-ный раствор надуксусной кислоты при экспозиции 6 ч. Дезинфекцию можно проводить также аэрозолями 38-40 %-ного раствора формальдегида (15 мл/м3) или 20 %-ного раствора надуксусной кислоты (20 мл/м3), экспозиция 6 ч.

Страницы: 1, 2