Реферат: Эволюция патогенных энтеробактерий

Имеет также значение факт, что в антигенных группах, к которым принадлежат возбудители брюшного тифа и паратифов А и В, имеются виды с широким диапазоном патогенности: в группе паратифов А и В — полипатогенный вид S. typhimurium, а в группе брюшного типа — полипатогенный вид S. enteritidis. Эти виды и в настоящее время являются одними из наиболее распространенных сальмонелл.

В тех районах, где скотоводство сменялось земледелием, или там, где возникали города, происходил отрыв возбудителей от прежних естественных резервуаров — животных. При этом возбудители либо исчезали из данной местности, либо адаптировались к организму человека за счет усиления вирулентности, приобретения инвазионных свойств, способности длительно пребывать в иммунном организме (носительство) и других свойств. Естественно, что такая специализация приводила к потере патогенности для животных. Таким путем могли возникнуть возбудители брюшного тифа, паратифов А и В и соответствующие болезни. В это время могли возникнуть и сальмонеллезы домашних животных и домовых грызунов типа S. abortus canis, S. danysz и др.

Таким образом, эволюционный ряд coli—typhus можно представить следующим образом.

Ввиду того что условия, вызвавшие образование и эволюцию сальмонелл, неч только не исчезли, но в настоящее время действуют весьма активно, следует считать, что сальмонеллы — биологически прогрессирующая группа, в которой и в настоящее время продолжается интенсивное видообразование. Сальмонеллы широко распространены во всем мире. Наряду с отчетливо сложившимися видами, такими, как S. typhi, S. abortus equi, S. typhi murium и т. п., имеются многочисленные варианты, которые в отличие от часто встречающихся видов обнаруживаются значительно реже.

Все эти особенности характерны для биологически прогрессирующих групп, среди которых идет интенсивное видообразование.

Шигеллезы

Рассмотрим теперь ряд coli—dysenteria. Несмотря на известное сходство с рядом coli—typhus, здесь имеются и значительные отличия.

В противоположность обилию сальмонелл — паразитов домашних животных, дизентерийные микробы встречаются почти исключительно у человека и непатогенны для животных. Хотя в определителях микробов иногда приводятся несколько видов Shigella, обнаруженных при септицемии у домашних животных, однако это нуждается в дополнительных доказательствах. Шигеллы выделены от приматов, изредка от собак, летучих мышей, змей. Зарегистрированы случаи заражения людей от инфицированных шимпанзе и других видов обезьян. Однако обследование обезьян, живущих на воле (Малайзия, Индия), дало отрицательные результаты. Даже при учете этих данных обилие Salmonella домашних животных не может идти ни в какое сравнение с немногими сомнительным видами Shigella. Это обстоятельство позволяет предположить, что домашние животные вряд ли являлись фактором видooбpaзoвaния Shigella и, следовательно, дизентерия человека произошла не от какого-нибудь аналогичного заболевания домашних животных, тем менее вероятно искать аналогичное заболевание среди диких животных.

При рассмотрении возбудителей дизентерии и сравнении щ с некоторыми условно-патогенными видами обращают на себя внимание некоторые факты. Несмотря на известное разнообразие, в целом возбудители дизентерии представляют довольно компактную группу с общими для всех видов особенностями; I неподвижностью, неспособностью образовывать газ при ферментации сахаров, менее выраженными по сравнению с тифопаратифозными микробами, инвазионными свойствами, наблюдающейся при брюшном тифе и паратифах.

Отдельные представители дизентерийной группы по ряду свойств приближаются к обычным обитателям кишечника. Так например, Sh. sonnei обладает способностью ферментировать сахарозу, что сближает ее с некоторыми разновидностями Е. coli (Е. coli anaerogenes); Sh. newcastlei образует газ на сахарных средах, чем приближается к некоторым разновидностям Е. paracoli и Е. morgani. Некоторые штаммы Е. paracoli имеют общие антигены с дизентерийными микробами. Все это свидетельствует в пользу непосредственной генетической связи между некоторыми разновидностями Е. coli и возбудителями дизентерии. Это дает основания полагать, что дизентерийные бактерии произошли от Е. coli. Отдельные штаммы Е. coli были способны вызывать поносы. Подобного типа патогенные варианты известны и в настоящее время (серологические варианты 0111: В4, 055: В5, 026: В6 и др.) и их значение в патологии кишечных расстройств у детей грудного возраста весьма велико. Колиэнтериты в отличие от дизентерийных микробов патогенны преимущественно для грудных детей, тогда как дети старшего возраста и взрослые переносят эту инфекцию обычно без каких-либо патологических явлений.

Патогенные расы Е. coli могли эволюционировать по пути дальнейшего усиления патогенных свойств и утраты ферментативной активности по отношению к простым органическим соединениям (ферментация некоторых сахаров, глубокий их распад с образованием газа и др.). Процессы превращения Е. coli в дизентерийных бактерий могли происходить только в том случае, когда, кроме передачи ее от матери ребенку, весьма интенсивным стал обмен людей кишечными паразитами. Такая возможность могла осуществиться при переходе людей к оседлому образу жизни, т. е. не ранее периода позднего варварства. В этих условиях микроб, способный вызвать понос, имел больше шансов к распространению, чем совершенно непатогенный вид. Естественным отбором изменчивость направлялась в сторону усиления патогенных свойств, в частности свойства вызывать поносы, т. е. воспалительные процессы в слизистой оболочке кишечника. Таким образом и могли развиваться дизентерийные микробы и вызываемые ими заболевания. В настоящее время условия, вызывавшие возникновение дизентерии, продолжают действовать весьма интенсивно, и, следовательно, продолжается образование новых видов дизентерийных бактерий. О том, что последние являются биологически прогрессирующей линией, свидетельствует и разнообразие видов, особенно обилие мелких разновидностей — биохимических, антигенных, географических и т. п., а также широкое распространение самих заболеваний во всем мире.

Итак, тифопаратифозные и дизентерийные заболевания, которые являются доминирующими среди кишечных антропонозов, возникли на определенных этапах развития человеческого общества. Эволюция возбудителей брюшного тифа и дизентерии шла разными путями. Несмотря на это, общность условий, вызвавших к жизни эти инфекции на последних этапах их развития — при превращении их в антропонозные инфекции, привела к сходству эпидемиологических особенностей обеих инфекций. Для пояснения этой мысли сравним некоторые особенности брюшного тифа и дизентерии.

Существование этих двух инфекций в умеренном климате обеспечивается наличием при них хронического носительства. Патогенез хронического носительства при брюшном тифе и дизентерии совершенно различен: в первом случае — паразитирование микроба в желчных путях, где они не подвергаются действию мощных защитных факторов организма, во втором случае — хронический воспалительный процесс в стенках кишечника, протекающий вяло и не формирующий прочного иммунитета. Тем не менее эпидемиологические результаты вполне аналогичны: в обоих случаях существование хронического носительства обеспечивает процветание данного микробного вида — широкую распространенность заболевания в местах с высокой плотностью населения и плохими коммунальными условиями.

История дизентерии известна со времен Аретея. В дальнейшем эпидемии дизентерии не раз привлекали внимание врачей. Особенно часто они наблюдались в XVI веке в связи с ростом городов, санитарным их неблагоустройством и скученностью в них населения. Дизентерия часто сопутствовала войнам и опустошительные ее эпидемии в XVIII и XIX столетиях вызывали иногда не меньше поражений, чем военные травмы. Это, в частности, относится и к наполеоновским войскам. Уже в это время дизентерия стала эпидемической болезнью для большинства стран Европы, Азии, Америки и Северной Африки.

В Советском Союзе (аналогичный процесс наблюдается и в некоторых других экономически развитых странах) в 30—40-х годах наблюдалось изменение этиологической структуры заболеваний дизентерией.

Особого рассмотрения заслуживает дизентерия Григорьева — Шига. Возбудитель этой формы, один из четырех главных возбудителей дизентерии, был широко распространен в начале 30-х годов, составляя 40—50% всех выделенных у больных возбудителей дизентерии. В последующие годы частота его обнаружения у больных резко сократилась. В 1940 г. он уже встречался у 5— 10% больных. В годы войны в ряде мест (Украина, Средняя Азия) значение этого возбудителя в этиологии дизентерийных заболеваний возросло, а в ряде мест имели место вспышки, вызванные только этим возбудителем. Однако в послевоенные годы частота его выделения стала резко падать и в 50-х годах отмечались лишь единичные случаи заболевания этой формы дизентерии. По- видимому, дизентерия Григорьева — Шига в настоящее время полностью или почти полностью ликвидирована на территории СССР,

Л. В. Громашевский указывал, что снижение частоты заболеваний дизентерией Григорьева — Шига является кажущимся вследствие резкого улучшения диагностики более легких форм дизентерии, вызванной другими возбудителями, в результате чего доля дизентерии Григорьева — Шига резко уменьшилась. Это объяснение, однако, не подтвердилось, так как частота заболеваний дизентерией Григорьева — Шига снижалась относительно и абсолютно, пока эта форма вообще не перестала встречаться.

По нашему мнению, причиной ликвидации дизентерии Григорьева — Шига являются профилактические и противоэпидемические мероприятия по борьбе с дизентерией, которые стали широко и систематически проводиться особенно с середины 30-х годов, Эти мероприятия (прежде всего, исчерпывающая госпитализация) позволили элиминировать дизентерию Григорьева — Шига — острую инфекцию без носительства — и меньше повлияли на дизентерию Флекснера или Зонне, для которых характерно наличие стертых и хронических форм с носительством.

Холера

Возбудитель холеры относится к роду вибрионов, который широко представлен сапрофитными видами, обитающими в почве и воде. Из патогенных видов, кроме холерного вибриона, имеется несколько возбудителей поносов домашних животных, преимущественно птиц. Описано около 100 случаев заражения людей Y. fetus, который служит причиной абортов у овец и коров. Y. fetus также обнаружен у кур, свиней, обезьян и антилоп. Зарегистрированы случаи заболевания людей (вплоть до смертельных исходов). Этот вибрион многократно изолирован от 14 видов морских рыб, крабов, устриц и из прибрежной воды в Японском и Балтийском морях. Этот или близкий вид вызывает гибель голубых крабов. Нуждается в объяснении изоляция вибриона от клинически здоровых птиц из зоопарка в Японии. К роду вибрионов примыкает еще 4 рода — обитатели пресноводных и морских бассейнов, среди которых встречаются паразиты рыб и моллюсков, обитающие в светящихся органах этих животных (род Pliotobacterium).

Изучение холерных вибрионов позволило установить резко выраженную изменчивость и наличие многочисленных разновидностей, различающихся по морфологическим, культуральным по отношению к фагам и другим свойствам. Из кишечника больных холерой и поносом, а также из внешней среды удалось выделить холероподобные вибрионы, сходные с холерным по морфологическим и культуральным признакам и имеющие общий Н-антиген. Особо следует отметить вибрион Эль-Тор, который может быть признан разновидностью холерного вибриона с менее выраженной, чем у последнего, патогенностыо. Впрочем, в 1938 г. на о. Сулавеси (Целебес) наблюдалась эпидемия холеры тяжелой формы, вызванной вибрионом Эль-Тор, а в 60-х годах в странах Юго-Восточной Азии наблюдались крупные эпидемии холеры, вызванные этим возбудителем.

Таким образом, между водными вибрионами и холерным вибрионом существуют многочисленные промежуточные формы, из которых одни, как вибрион Эль-Тор, являются высокопатогенными разновидностями холерного вибриона, другие, как вибрион Кучера, более приближаются к водным формами, третьи, как вибрионы Финклера — Приора, Мечникова, занимают промежуточное положение, будучи в большей или меньшей степени патогенными для человека и животных. В целом же род Vibirio является довольно компактной группой, в пределах которой и патогенные, и сапрофитные виды имеют много общего. Эта общность проявляется в морфологии, в культурально-биологических свойствах, в строении антигенного аппарата, в частности в химическом его составе. Наконец, длительная сохраняемость холерного вибриона в воде и малая стойкость к высыханию также роднят его с водными вибрионами. По последнему изданию определителя Берги, водные и патогенные формы имеют значительное сходство, различаясь по менее существенным признакам. Сопоставление этих фактов позволяет сделать вывод о генетическом родстве между холерными и водными вибрионами. Считается, что у некоторых представителей рода водных сапрофитов вибрионов под влиянием отбора развились патогенные свойства по отношению к человеку или животным, в результате чего эти вибрионы стали постоянными патогенными паразитами их организма. Фактором естественного отбора мог стать в то время процесс общения животных или людей с водоемом, служившим местом первичного пребывания микроба.

Разделяя эту точку зрения, мы хотели бы лишь уточнить некоторые моменты. Несомненно, холера должна быть отнесена к древним эпидемическим болезням. Клиническая индивидуальность и высокая эпидемичность этой болезни не могли не обратить на себя внимание и поэтому сведения о холере имеются в древнейших памятниках античной литературы — в индийских источниках IX — VII века до нашей эры, описаниях походов Александра Македонского и др.

По-видимому, Индия является родиной холеры, и возникновение этой болезни следует отнести ко времени возникновения древних приречных культур. Здесь, в бассейне Ганга и Брахмапутры, создавалось неповторимое сочетание природных и социальных факторов: жаркий климат, обилие осадков, заболоченность местности, с одной стороны, и высокая плотность населения, массивное и постоянное фекальное загрязнение водоемов, из которых жители пользовались питьевой водой, — с другой. В этих условиях непрерывно происходила циркуляция микробов по кругу: вода — кишечник человека — вода. Вибрионы, попадающие из гниющей воды в кишечник человека, могли приспособиться к паразитированию в нем. При этом больше шансов на распространение имели микробы, приобретавшие патогенные свойства (способность вызывать понос). В дальнейшем отбор направлял изменчивость вибрионов в сторону усиления патогенности, притом не вообще, а именно в сторону усиления способности вызывать понос в результате острого воспаления кишечника. Таким путем и могли произойти холерные вибрионы. Этот процесс видообразования продолжается и сейчас, чем можно объяснить широкую вариабельность холерного вибриона и обилие родственных видов и разновидностей.

Указанные особенности Индии как мирового очага холеры сохранились без существенных изменений до недавнего времени. Из Индии холера распространялась по путям коммуникаций, однако нигде она не могла укорениться так прочно, как в Индии, в силу неповторимости имеющегося там сочетания природных и социальных факторов.

История эпидемий холеры отражает развитие капитализма в XIX столетии, охватившее все страны мира, в том числе Индию. Холера, многие тысячелетия существовавшая лишь в индийском эндемичном очаге, стала распространяться во всем мире и вызвала 6 пандемий. Первая пандемия (1817 — 1823 г.) охватила соседние с Индией страны (Китай, Цейлон, Персия), а затем распространилась в Россию и Европу (рис. 14). Вторая пандемия (1826 — 1837 г.) охватила также соседние страны, а затем через Кавказ и Турцию — Россию и Европу. Третья пандемия (1844 — 1864 г.) распространилась на восток (Китай, Филиппинские острова) и на запад (Россия, Европа, Северная Африка), достигнув л 1948 г. Северной Америки. Четвертая пандемия (1864 — 1875 г.) возникла сразу после предыдущей, охватив Азию, Африку, Европу и Америку; открытие Суэцкого канала и строительство железных дорог ускорили ее распространение. Пятая пандемия (1883 — 1896 г.), в отличие от предыдущих, началась не эпидемией в Индии, а развилась во время относительно низкого уровня заболеваемости ею в этой стране. Болезнь быстро распространилась на все материки вследствие развитых в то время путей сообщения. Шестая пандемия (1900 — 1928 г.) развилась уже в настоящем столетии и являлась фактически серией повторных заносов болезни из Лидии и соседних стран в Европу, Африку и Америку. После этой пандемии вследствие принятия международных карантинных мер холера уже не приобретала пандемического распространения, хотя многократно заносилась из Индии в соседние и отдаленные от нее страны.

Однако в то время как классическая холера сохранилась главным образом в ее исторических очагах, в 60—70-е годы текущего столетия развернулась пандемия холеры, вызванная вибрионом Эль-Тор. Хотя патогенность у этого вибриона менее выражена, чем у V. cholerae, однако и это заболевание нередко вызывало смертельный исход. Считается, что первоначально (1957 — 1958 г.) эпидемия распространилась на о. Сулавеси, откуда в 1961 г. она была занесена в другие части Индонезии, в Индию, Афганистан. Непал, Пакистан. В 1962 — 1964 годах было поражено 18 стран, в 1965 — 1970 годах —38 стран, в 1970 г. холера Эль-Тор была занесена в СССР. Более детальные описания пандемии холеры Эль-Тор можно найти в упомянутой монографии, а также в статье В. П. Сергиева и соавторы. Здесь уместно отметить, что многое в этиологии и эпидемиологии холеры Эль-Тор до сих пор остается загадкой. Возбудитель появился одновременно в виде двух разновидностей, серологически аналогичных вариантам Ogawa и Inaba вибриона классической холеры.

Многими авторами было показано, что вибрион Эль-Тор не только длительно (более года) может сохраняться в водоемах, по и размножаться в водах, богатых органическими веществами.

В прошлом известны случаи, когда вибрионы Эль-Тор регулярно высевались из стоячих или слабопроточных теплых водоемов, загрязненных сточными водами. Для ликвидации такого рода очагов подчас бывает достаточным сброса воды из вышележащих водоемов. Такого рода «промывка» использовалась в практике борьбы с холерой Эль-Тор. Естественно, что такие водоемы должны подвергаться систематической проверке на содержание вибрионов.

В нашей стране очаги занесенной холеры Эль-Тор были ликвидированы энергичными противоэпидемическими мерами, включая химиопрофилактику, а быстро развернувшееся строительство очистных сооружений закрепило достигнутый успех.

В глобальном же масштабе холера остается серьезной проблемой. Наряду с исторически сложившимися очагами холеры в Западной и Восточной Бенгалии (Индия, Бангладеш) произошло «размывание» этих исторически сложившихся очагов и новые ее очаги возникли далеко за пределами Бенгалии. При нынешнем экологическом положении и уровне развития здравоохранения в развивающихся странах холера, в частности холера Эль-Тор, еще долго будет представлять нерешенную проблему.

Заключение

Энтеробактерии — семейство грамотрицательных палочкообразных споронеобразующих бактерий, факультативные анаэробы. Семейство энтеробактерий включает большое число представителей нормальной микрофлоры человеческого организма и, в то же время, значительное количество патогенных микробов.

Множество представителей семейства являются частью нормальной микробиоты кишечника и могут быть найдены в кишечнике человека и других животных, тогда как остальные обитают в почве, воде или паразитируют на различных растениях и животных. Лучше всего изучена кишечная палочка — важнейший модельный организм, использующийся в генетике, молекулярной биологии из-за высокой изученности её генетики и биохимии.

Патогенные энтеробактерии довольно опасные для организма и являются показателем серьёзного заболевания касающегося микрофлоры. Патогенными энтеробактериями могут стать любые энтеробактерии попавшие в благоприятную среду для развития воспалительного процесса. К заболеваниям спровоцированными патогенными энтеробактериями можно отнести инфекции мочевыводящих путей (уретрит, цистит, пиелонефрит), половой системы (вагинит, трихомиоз, цервицит), дыхательных путей (пневмония), желудочно-кишечного тракта (сальмонеллез, дизентерия, чума). Учитывая, что патогенные энтеробактерии могут быть проявлением любого инфекционного заболевания, то симптомы у них совершенно разные, зависящие от места развития воспалительного процесса, единственным общим показанием может быть общая слабость организма, повышение температуры и боли в месте заболевшего органа. Для определения определённого вида патогенных энтеробактерий человек в первую очередь обязан сдать на анализ кровь, мочу, мазки или кал в зависимости от подозрения на какое либо заболевание.

Список использованных источников

1.  В.М. Жданов, Д.К. Львов. Эволюция возбудителей инфекционных болезней. М.: Медицина, 1984

2.  А.А. Воробьев, А.С. Быков. Микробиология. М.: Медицина, 1999

3.  О. Д. Сидоренко, Е. Г. Борисенко, А. А. Ванькова, Л. И. Войно. Микробиология и основы антисептики. М.: Медицина, 2010

4.  Н.П. Елинов, Н.А. Заикина, И.П. Соколова. Руководство к лабораторным занятиям по микробиологии. М.: Медицина, 1988

5.  А. В. Пиневич. Микробиология прокариотов. М.: ГОЭТПР-Медиа, 2008

6.  Л.М. Закарян. Лекции по микробиологии с основами антисептики. М.: Альманах, 2007

7.  А. С. Лабинской, Е. Г. Волина. Руководство по медицинской микробиологии. Общая санитарная микробиология. М.: Бином, 2008