Реферат: Професійні хвороби органів дихання токсіко-хімічної етіології
Реферат: Професійні хвороби органів дихання токсіко-хімічної етіології
Зміст
Вступ
1. Гострі технологічні ураження легень токсико-хімічної етіології
1.1 Гострі ураження органів дихання
1.2 Гострі ураження верхніх дихальних шляхів
1.3 Гострий токсичний бронхіт
1.4 Гострий токсичний бронхіоліт
1.5 Гострий токсичний набряк легень
1.6. Гостра токсична пневмонія
1.7 Експертиза працездатності
1.8 Хронічні хвороби органів дихання токсико-хімічної етіології
2. Хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів
2.1 Хронічний токсичний бронхіт
2.2 Токсичний пневмосклероз
2.3 Лікарсько-трудова експертиза
Висновки
ВступТема реферату "Професійні хвороби органів дихання токсіко-хімічної етіології" з дисципліни "Охорона праці".
Етіологічними факторами професійних захворювань дихальної системи токсико-хімічної етіології є токсичні речовини, патогенний ефект яких проявляється при попаданні їх в організм інгаляційним шляхом. Завдяки значній поверхні легень, інтенсивному кровообігу в них вони можуть швидко проникати в кров'яне русло, яке приносить їх до органів і тканин, що обумовлює загально-резорбтивну дію отрут. При інтоксикації хімічними речовинами подразнюючої дії можуть виникати переважно ізольовані ураження органів дихання.
Мета роботи - розглянути гострі технологічні ураження легень токсико-хімічної етіології та хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів; а саме профілактику, виявлення та лікування.
1. Гострі технологічні ураження легень токсико-хімічної етіології
До групи речовин подразнюючої дії відносять: хлор і його сполуки (хлороводень, соляна кислота, хлорпікрин, фосген, дифосген, хлорок-сид фосфату, хлорид фосфату); сполуки сірки (сірчистий газ, сірководень, димстилсульфат, сірчана кислота); сполуки азоту (оксиди азоту, азотна кислота, аміак, гідразини); фтор і його сполуки (фтороводень, плавикова кислота, перфторізобутилен); сполуки хлору (хромовий ангідрид, оксид хрому); карбоніли металів (карбони нікелю, пентакар-боніл заліза); розчинні сполуки берилію (хлорид берилію, сульфат берилію); органічні кислоти та їх ангідриди (формальдегід, мурашина кислота, ацетальдегід, щавлева кислота); ізоціанати (гексамстиленди-зоціанат) та інші.
Перерахованим хімічним речовинам, незважаючи на різну хімічну структуру і агрегатний стан, притаманні загальні властивості - викликати запальну реакцію в місці їх локалізації з однотипним симптомо - комплексом.
Ці речовини у виробничих умовах можуть викликати гострі та хронічні форми професійної бронхо-легеневої патології.
1.1 Гострі ураження органів диханняГострі важкі інтоксикації виникають переважно при аварійних ситуаціях на виробництві, порушеннях правил техніки безпеки, коли створюються умови для викиду в повітря робочої зони значних концентрацій токсичних речовин.
Патогенез.
Внаслідок контакту речовин подразнюючої дії із слизовою оболонкою органів дихання виникає запальна реакція, яка супроводжується гіперемією, транссудацією, набряком і гіперсекрецією густого слизу. Запалення може обмежуватися верхніми дихальними шляхами або поширюватися на бронхи, бронхіоли та альвеоли. В клінічному перебігу патологічного процесу виділяють два періоди: період асептичного і період інфекційного запального ураження. При цьому з вогнищ запалення може висіватися як умовно-патогенна, так і різноманітна патогенна флора. Включення в патологічний процес інфекційного агента призводить до значних порушень морфологічної структури слизових оболонок дихальних шляхів, значного пригнічення загального і місцевого імунітету, погіршення лімфо - і кровообігу.
Токсичний набряк легень - один із критичних епізодів гострого ураження органів дихання. Незважаючи на те, що механізми патогенезу токсичного набряку легень до кінця не розкриті, переважна більшість дослідників з цієї проблеми сходяться на думці, що провідне значення в йог о розвитку має підвищення проникності альвеолярно-капілярної мембрани внаслідок пошкодження альвеолярного епітелію і ендотелію капілярів. Останні порушення обумовлені також дією біологічно активних речовин - гістаміну, активних глобулінів та інших речовин, які утворюються в тканинах при дії на них токсичних подразників. Відповідну роль у патогенезі гострого токсичного набряку легень відводять нервово-рефлекторним впливам. При цьому мають місце глибокі порушення функції дихання, що призводить до артеріальної гіпоксемії і гіперкапнії.
Згущення крові, погіршення мікроциркуляції призводить до недостатнього забезпечення тканин киснем, гіпоксії, метаболічного ацидозу.
Патологічна анатомія.
Глибина і характер морфологічних змін у тканинах органів дихання при гострих ураженнях токсичними речовинами залежить від розчинності хімічного агента у воді, його концентрації і експозиції. Так, при дії добре розчинних у воді сполук мають місце ураження верхніх дихальних шляхів і крупних бронхів, які проявляються гіперемією, набряком, опіками слизової оболонки, потовщенням підслизового прошарку та крововиливами. Мікроскопічно можна виявити вогнища некрозу слизової оболонки, інфільтрацію підслизового прошарку серозною рідиною, крововиливи.
У випадках, коли в органи дихання попадають важкорозчинні у воді сполуки, найбільш виражені зміни виявляються у бронхах середнього та дрібного калібру і в бронхіолах.
При токсичному набряку легені збільшені в об'ємі, не спадаються при аутопсії. В просвітах трахеї і бронхів та в легенях виявляється значна кількість рідини жовтого кольору. Гістологічно в паренхімі легень виявляється скопичення рідини, позбавленої фібрину і клітинних елементів. Міжальвеолярні перетинки потовщені, окремі розірвані.
Клініка.
В клінічній картині гострих уражень органів дихання токсико-хімічної етіології виділяють декілька синдромів:
Гостре ураження верхніх дихальних шляхів (гострий токсичний ринофарингіт, ларинготрахеїт).
Гострий токсичний бронхі і (з ураженням бронхів крупного і середнього калібру).
Гострий токсичний бронхіт (ураження дрібних бронхів і бронхіол).
Токсичний набряк легень.
Гостра токсична пневмонія.
Виділяють три стадії тяжкості гострої інтоксикації: легкий, середньотяжкий і тяжкий. Легкий ступінь інтоксикації характеризується ураженням переважно верхніх дихальних шляхів, трахеї і крупних бронхів. Середньотяжкий перебіг проявляється гострим токсичним бронхітом з ураженням бронхів крупного, середнього і частково дрібного калібру.
Тяжкі форми інтоксикації характеризуються дифузним бронхіолітом або токсичним набряком легень. При тяжких формах може виникати тотальна обструкція повітропровідних шляхів за рахунок рефлекторного спазму м'язів гортані, голосових зв'язок, бронхоспазму, що може стати причиною смерті.
1.2 Гострі ураження верхніх дихальних шляхів
Клінічний перебіг отруєння залежить від концентрації токсичної речовини і її експозиції. У випадках легкого отруєння хворі скаржаться на утруднення носового дихання, дряпання і першіння в горлі, охриплість голосу. Об'єктивно виявляється гіперемія кон'юнктиви, слизової оболонки порожнини носа, ротоглотки, гортані і трахеї. Має місце скопичення значної кількості слизу в порожнині носа, набряк носових раковин та голосових складок. Хворобливі явища минають протягом декількох днів.
У випадках, коли в органи дихання попадають висококонцентровані токсичні речовини, можуть виникати більш значні зміни слизової оболонки: на тлі значної гіперемії виявляються вогнища некрозу, особливо часто вділянні черпаловидних хрящів, значні слизисто-гнійні виділення. Процес одужання триває 10-15 днів. Внаслідок гострого отруєння може розвиватися хронічне катаральне запалення в порожнині носа, гортані і трахеї.
Дія токсичних речовин дуже високих концентрацій призводить до важких порушень вентиляційної функції легень в результаті рефлекторного спазму голосової щілини. Клінічно це проявляється утрудненим вдихом, стридорозним диханням, ціанозом. В окремих випадках може наступити миттєва смерть внаслідок асфіксії.
1.3 Гострий токсичний бронхітОдна з найбільш поширених форм ураження органів дихання речовинами подразнюючої дії. Клініко-морфологічні ознаки патологічною процесу залежать від глибини ураження бронхіального дерева і його поширеності. Легкі випадки інтоксикації, яку спричиняють переважно легкорозчинні сполуки, перебігають з подразненням слизової оболонки крупних бронхів і трахеї. Постраждалі скаржаться на сухий малопродуктивний болючий кашель, біль і першіння в горлі, печіння за грудиною. Можуть виникати ознаки подразнення кон'юнктиви. Аускультативно виявляється жорстке дихання, окремі сухі хрипи. Через декілька днів явища інтоксикації зникають.
При інтоксикації середнього ступеня тяжкості в перші дні інтоксикації хворі скаржаться на сухий нападоподібний кашель, який потім стає вологим, з виділенням незначної кількості харкотиння слизистого характеру з домішками крові, печіння і біль в горлі, утруднення дихання. Можуть виникати напади ядухи за типом бронхіальної астми. Об'єктивно виявляється помірний ціаноз губ, який посилюється при кашлі, тахіпное, участь в акті дихання допоміжних м'язів. Перкуторно над легенями може виявлятися коробковий звук, що свідчить про наявність гострої емфіземи легень. При аускультації вислуховується жорстке дихання, сухі свистячі хрипи над всією поверхнею легень, в базальних сегментах іноді появляються дрібно - і середньобульбашкові вологі хрипи.
На 2-3 день інтоксикації появляються ознаки активності запального процесу: підвищення температури тіла, помірний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ.
При рентгенологічному дослідженні виявляються помірна емфізема легень, незначне посилення легеневого малюнка. Своєчасне лікування сприяє одужанню хворих через 2-6 тижнів після перенесеної інтоксикації.
1.4 Гострий токсичний бронхіолітПрофесійне захворювання, перебігає з дифузним ураженням дрібних бронхів і бронхіол на тлі гострої дихальної недостатності і вираженої інтоксикації. При цьому в запальний процес втягуються усі прошарки стінки повітропровідних шляхів і перибронхіальна сполучна тканина, що в подальшому є причиною формування пневмосклерозу.
Кліника гострого токсичного бронхіоліту проявляється нестерпним кашлем з виділенням значної кількості серозно-слизистого або слизисто-гнійною харкотиння, нерідко з домішками крові, вираженою загальною слабкістю, головним болем.
Об'єктивно: у постраждалих виявляється ціаноз обличчя, задишка, тахіпное, порушення загального стану (загальна слабкість, відчуття тривоги, сонливість), температура тіла може підвищуватися до 38 - 39◦С, частота дихання складає 36-400 за хвилину. Перкуторно над легенями звук з коробковим відтінком, зменшується рухомість нижнього краю легень. Аускультативно - маса дрібно - і середньобульбашкових вологих хрипів над всією поверхнею легень.
Має місце токсичне ураження серцево-судинної системи, що проявляється тахікардією, приглушенням тонів серця, гіпотонією, а також ураження системи крові, внаслідок чого спостерігається лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ.
Рентгенологічно виявляється зниження прозорості легеневих полів у середніх і нижніх відділах легень, значна кількість дрібновогнищевих утворень зливного характеру. Корені легень розширені. Тривалість хвороби від 2 до 3 місяців. Відсутність позитивної динаміки в перебігу захворювання за цей період свідчить про перехід його в хронічну форму з розвитком облітеруючого бронхіоліту. Частими ускладненнями токсичного бронхіоліту являється бактеріальна пневмонія.
1.5 Гострий токсичний набряк легеньЦе одна з найбільш тяжких форм ураження органів дихання хімічними речовинами подразнюючої дії, зокрема оксидом азоту, фосгеном, дифосгеном. Виділяють дві форми токсичного набряку легень: розвинуту, або завершену, і абортивну.
В клінічному перебігу розвинутої форми виділяють п'ять періодів або стадій:
Початкові прояви (рефлекторна стадія).
Прихований період.
Період наростання набряку.
Період завершення набряку.
Зворотний розвиток набряку.
При абортивній формі спостерігається чотири періоди:
Початкових явищ.
Прихований період.
Період наростання набряку.
Зворотний розвиток набряку.
Поряд з двома названими формами токсичного набряку легень виділяють і третю - так званий "німий набряк", яку виявляють лише при рентгенологічному обстеженні; клінічні симптоми хвороби при цьому відсутні.
Період початкових проявів гострого токсичного набряку легень розвивається в момент контакту з токсичним агентом і характеризується симптомами подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і очей, кашель, нежить, першіння в горлі, біль в грудній клітці, сльозотеча.
Прихований період наступає через 15-20 хвилин після періоду початкових проявів на тлі зменшення інтенсивності явищ подразнення і може продовжуватися 6-12 годин. Незважаючи на відсутність виражених суб'єктивних ознак хвороби, при об'єктивному обстеженні можна виявити перші ознаки наростаючої кисневої недостатності: задишку, ціаноз, лабільність пульсу, в легенях - крепітацію і дрібнобульбашкові вологі хрипи, кількість яких швидко наростає.
В період наростання набряку у зв'язку з накопиченням рідини в альвеолах збільшується інтенсивність порушень функції зовнішнього дихання, швидко наростають задишка, відчуття нестачі повітря, кашель з виділенням серозно-слизового харкотіння. Об'єктивно виявляється помірно виражений ціаноз шкіри і слизових оболонок, крепітація і дрібнобульбашкові вологі хрипи. Рентгенологічні ознаки цього періоду: нечіткість і розмитість легеневого малюнку, розширення коренів легень. Своєчасна діагностика наростаючого набряку легень має надзвичайно важливе значення для проведення адекватних лікувально-профілактичних заходів, направлених на попередження розвитку набряку легень.
Клінічні прояви періоду завершеного набряку легень характеризуються різко вираженою задишкою, частим поверхневим клекочучим диханням (до 50 - 60 за хвилину). Кашель супроводжується виділенням значної кількості пінистого харкотиння, часто забарвленого кров'ю.
Перкуторно над легенями визначається притуплення звуку, особливо и прикореневих зонах, а при аускультації - різнокаліберні вологі хрипи над усією поверхнею легенів. Температура тіла підвищується до 38-39°С; мають місце порушення функції серцево-судинної системи, центральної нервової системи, обумовлені неадекватністю кровотоку в малому колі кровообігу, згущенням крові, гіпоксемією і ацидозом.
В клінічному перебігу токсичного набряку легень в період завершеного набряку виділяють два типи: "синьої гіпоксемії" і "сірої гіпоксемії". При синьому типі гіпоксемії спостерігається ціаноз шкіри і слизових оболонок, задишка сягає 50-60 за хвилину, дихання клекочуче, кашель з пінистим харкотінням. Парціальний тиск вуглекислоти в артеріальній крові нормальний або дещо підвищений. Сірий тип гіпоксемії характеризується низьким РСО2 артеріальної крові, що поглиблює порушення системи дихання і судинної системи (колапс).
Загальний стан хворих надзвичайно важкий: шкіра блідо-сірого кольору, обличчя покрите холодним липким потом, пульс частий, слабкого наповнення, гіпотонія.
В період завершеного набряку легенів перші дві доби є критичним періодом в перебігу інтоксикації, яка може закінчуватися летально. При сприятливому перебігу на третій день розпочинається зворотний розвиток набряку ленень. Цей процес продовжується до 4-6 діб.
Повне одужання може наступити в переважній більшості випадків лише через 3-4 тижні. Можливе виникнення ускладнень. Серед них такі, як вогнищева пневмонія і вторинний набряк легень (рецидив). В основі патогенезу вторинного набряку легень лежить гостра лівошлуночкова недостатність як наслідок токсичного ураження серцевого м'яза. Крім серцево-судинної системи і органів дихання, при токсичному набряку легень патологічні зміни відбуваються в центральній нервовій системі, печінці, нирках.
Наслідком токсичного набряку легень може бути хронічний бронхи, пневмосклероз, емфізема легень, активація раніше перенесеною туберкульозного процесу.
Страницы: 1, 2
