Реферат: Шок
Реферат: Шок
Остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, острой дыхательной недостаточностью, нарушением микроциркуляции и гипоксией тканей выражающееся в нарушении всех физиологических систем.
«Shock» по-английски – удар, толчек, потрясение. Термин был введен ученым и врачом армии Людовика XV ле Эраном (XVIII).
Ежегодно в мире тяжелую травму получает 10 млн. человек, 250 тыс. из них погибает от шока. В период войн – «травматических эпидемий» - 60%-70% раненных на поле боя погибает от шока. Мировая статистика: на каждую 1000 получивших тяжелую травму 100 человек погибает от травматического шока.
Шок – заболевание полиэтиологическое. В зависимости от причины выделяют виды шока:
I. Травматический шок:
1. В результате механической травмы:
· Раны
· Переломы костей
· Сдавление тканей (краш-синдром)
2. Ожоговая травма:
· Термические
· Химические
3. Холодовой шок.
4. Электрический шок.
5. Лучевой.
II. Геморрагический, или гиповолемический, шок.
1. Острая кровопотеря - кровотечение.
2. Острое нарушение водного баланса – обезвоживание организма (сладж-синдром).
III. Септический (бактериально-токсический) шок.
Распространенные гнойные процессы вызванные грам «+» или грам «-» микрофлорой. Бактериемия, токсемия.
IV. Анафилактический шок.
V. Кардиогенный шок.
1. Инфаркт миокарда.
2. Острая сердечная недостаточность.
VI. Гемотрансфузионный шок.
1. Несоответствие групп крови по системе АВ0, резус фактору.
В зависимости от быстроты развития шоковых явлений:
Первичный шок - в момент травмы или тотчас же после нее.
Вторичный шок - через несколько часов после травмы.
Факторы, предрасполагающие к развитию шока:
Предшествуют или развиваются в момент воздействия шокогенных факторов, снижают общую сопротивляемость организма, способствуют развитию шока и определяют его тяжесть.
1. Хронические истощающие заболевания – авитаминозы, туберкулез, анемия.
2. Переохлаждение.
3. Перегревание.
4. Голодание.
5. Кровопотеря.
6. Нервные потрясения.
7. Ионизирующая радиация.
8. Недостаточная транспортная иммобилизация и недостаточное обезболивание при иммобилизации и транспортировке.
9. Оперативное вмешательство при обширных травмах, особенно при огнестрельных ранениях.
Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза, основным в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных факторов: кровопотери, перераспределения жидкости между сосудистым руслом и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации. Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и расстройству микроциркуляции.
Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы, приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с агрегацией эритроцитов и тромбоцитов приводит к повышению ее вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и следствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и их гибелью.
Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом.
При анафилактическом шоке под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к перераспределению крови - скоплению (застою) ее в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, снижается минутный объем сердца. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.
Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.
В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом является снижение производительной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.
Таким образом, основными начальными патогенетическими факторами, определяющими развитие шока, являются:
1) уменьшение объема циркулирующей крови - геморрагический, гиповолемический, шок;
2) вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический, шок;
3) нарушение производительной функции сердца - кардиогенный шок.
Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы. Степень недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.
Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная, белковообразовательная. гликогенобразовательная и другие функций печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. Это приводит к накоплению в организме азотистых шлаков - мочевины, креатинина и других токсических продуктов обмена веществ.
Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры надпочечников и снижение синтеза кортикостерондов (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.
Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.
После (часто в ходе) остановки кровотечения, для решения вопроса о необходимости, способах и объеме восполнения кровопотери нужно установить объем потерянной крови. Абсолютные цифры могут дать неверную информацию (кровопотеря 100 мл у годовалого ребенка сопоставима с потерей литра крови взрослым человеком), поэтому необходимо знать какой процент ОЦК (объема циркулирующей крови), кровопотеря составляет у данного больного. Ориентировочно это можно сделать с помощью индекса Алговера-Бурри. Индекс определяется путем деления показателя частоты пульса на величину систолического давления.
ЗНАЧЕНИЕ ИНДЕКСА АЛГОВЕРА – БУРРИ ПРИ РАЗЛИЧНОМ ОБЬЕМЕ КРОВОПОТЕРИ
ИНДЕКС |
Объем кровопотери (в % ОЦК) |
0,8 и меньше | 10 |
0,9-1,2 | 20 |
1,3-1,4 | 30 |
В случаях острой кровопотери начальный (должный) ОЦК рассчитывается путем умножения “идеальной массы” на 85 мл/кг (если обследуется мужчина) или на 63 мл/кг (если обследуется женщина).
“Идеальная масса” - должный вес данного человека рассчитывается по формуле Лоренца М=Р - (100-(р-150)/4 ), где Р — рост человека, М — идеальная масса. Этот расчет позволяет избежать ошибки у тучных людей, при пересчете на их вес ОЦК получится завышенным, т. к. подкожно-жировая клетчатка содержит незначительное количество крови. Для определения объема должного ОЦК можно использовать другой, менее точный способ. Сначала определяется “идеальная масса тела”, а затем вычисляется ОЦК, исходя из того, что он равен 8—12 процентам от массы тела (у мужчин больше, чем у женщин). Чтобы вычислить процент потери ОЦК и тем самым определить тяжесть кровопотери, необходимо установить объем кровопотери. В ряде случаев (кровотечения в полости тела) это удается сделать сравнительно просто. Полости пунктируются или вскрываются, кровь эвакуируется электроотсосом и измеряется.
Если у больного имело место наружное кровотечение, анамнестически судить о размере кровопотери крайне сложно. В таких случаях достаточно полно судить о степени кровопотери позволяют показатели числа эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит
ТЕСТЫ | СТЕПЕНИ КРОВОПОТЕРИ | ||
ЛЁГКАЯ | СРЕДНЯЯ | ТЯЖЕЛАЯ | |
Дефицит ОЦК | До 20% | 20-30% | 30% и выше |
Число эритроцитов |
4,4х10.12/л |
3,5х10.12/л |
2,5х10.12/л и менее |
Содержание гемоглобина | Более 100 г/л | 85-100 г/л | Ниже 85 г/л |
Гематокрит | Более 30% | 25-30% | Ниже 25% |
Эти показатели позволяют ретроспективно оценить имевшую место кровопотерю, т. к. изменения в них связаны с гидремической фазой компенсации острой анемии и наступают они со 2—3 часа от момента кровопотери. Полная картина (тяжесть) кровопотери проявляется в этих показателях к исходу полутора-двух суток.
ИЗМЕРЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ (ЦВД).
Уровнем центрального венозного давления (ЦВД) оценивается перфузионная способность сердца и объем циркулирующей крови, осуществляется контроль за проводимой инфузионной терапией.
Техника
Флеботонометр Вальдмана состоит из штатива с линейной шкалой, передвигающейся с
помощью винтовой ручки. В центре шкалы укрепляется стеклянная манометрическая
трубка, на нижний конец которой надевается резиновая трубка, соединяющаяся с
трехходовым краном. Ко второму выходу этого крана присоединяется резиновая
трубка, идущая к стеклянному резервуару вместимостью 100 мл, укрепленному в
специальном гнезде на штативе. На третий выход надевается резиновая трубка для
присоединения с веной больного. В резервуар заливают изотонический раствор
натрия хлорида или дистиллированную воду, которыми, переключая трехходовой
кран, заполняют всю систему трубок. Уровень раствора в манометрической трубке
устанавливают на нулевой линии шкалы.
Резервуар, резиновые трубки, трехходовой
кран, капельница, манометрическая трубка должны быть стерильными.
ЦВД - давление в верхней или нижней полой вене в пределах грудной клетки. Для измерения его вводят катетер в верхнюю полую вену (через внутреннюю яремную, подключичную или плечевую вену) или нижнюю полую вену (через бедренную или подколенную вену), соединяют его с флеботонометром Вальдмана водным манометром, подключенным по посредством трехходового крана и системы для инфузии. Аппарат помещают рядом с больным. Нулевое давление шкалы флеботонометра устанавливают на уровне правого предсердия с помощью нивелира и винта штатива. Для этого один конец нивелира укрепляют удерживающей его нижней лапкой, а другой подводят к проекции правого предсердия больного - точке пересечения III межреберья или IV ребра со среднеподмышечной линией, или на 5 см ниже угла, образованного соединением между рукояткой и телом грудины.
После этого аппарат присоединяют к катетеру, введенному в вену. Краном
выключают резервуар с жидкостью, вследствие чего давление в вене вытесняет в
систему кровь, которая в свою очередь вытесняет раствор. Последний поднимается
по стеклянной трубке до величины, равной венозному давлению.
Нормальная величина ЦВД между 7-10
см вод. ст. Слабо заметное колебание в ритме дыхания указывает на его
нормальное функционирование. Высокий уровень ЦВД с большими размахами колебаний
свидетельствует о слишком глубоком введении катетера, когда он достигает
полости правого желудочка - его необходимо подтянуть. Низкое ЦВД (0-5 см вод.
ст.) свидетельствует о гиповолемии и эффективной работе сердца, необходимо
восполнение объема крови. Критической величиной ЦВД является уровень в 1,5-2 см
вод. ст. Повышение ЦВД за пределы 10 см вод. ст. расценивается как признак
вероятной недостаточности сердца.
Возможные осложнения