Реферат: Найближчі та віддалені результати коронарного стентування у хворих на стабільну стенокардію
Не менш важливим показником ефективного лікування є відновлення ТФН. Під час проведення тесту з ДФН було виявлено, що після адекватного відновлення коронарного кровотоку, крім усунення скарг на ангінозні болі, змінюється ТФН пацієнтів (таблиця 7). При вихідній граничній потужності 67 Вт у групі Б(о)В(о), 65 Вт у групі Б(м)В(м) і 69 Вт у групі А результати вихідних тестів з фізичним навантаженням підтверджують той факт, що поширеність коронарного атеросклерозу, множинність ураження коронарних артерій критично не впливає на показники ТФН, тобто односудинне ураження може забезпечувати ті ж клінічн ознаки міокардіальної ішемії, що і багатосудинне. Більше того, у деяких ситуаціях тривалий анамнез захворювання може забезпечити компенсаторн механізми міокардіальної ішемії (колатеральний кровоток та ін.), які знижують нформативність навантажувальної проби у хворих з багатосудинною коронарною патологією.
Через 7 днів після проведення ПКВ гранична потужність змінилася у групах
Б(о)В(о) і Б(м)В(м)- 122 Вт, 114 Вт і 108 Вт, відповідно, (p<0,00001). При цьому тест проводився майже вдвічі довше, виконана робота у групах Б(о)В(о), Б(м)В(м) і А адекватно зростала. Навантаження після проведення ПКВ виконувалися в більше ощадливому режимі, про що свідчать вірогідні зміни показників ДП на граничному навантаженні та відношення подвійного добутку до граничної потужності (ДП/W) (табл. 7).
Цікавою знахідкою аналізу тесту з ДФН є відсутність змін в толерантності між групами пацієнтів з односудинним і багатосудинним ураженням. Вірогідні зміни між групами Б(о)В(о) і Б(м)В(м) відсутні як в ранні строки після втручання, так і через 6 та 12 місяців спостереження. Таким чином, можна припустити, що відновлення кровотоку у хворих з багатосудинною коронарною хворобою може забезпечити відновлення фізичної активності на рівні пацієнтів з односудинним ураженням коронарних артерій.
Сумарна депресія сегмента ST на граничному навантаженні вірогідно зменшувалася в 4-5 разів і не була пов'язана з ангінозним нападом. Діагностична депресія сегмента ST під час тесту виникала рідко, у випадках неповно реваскуляризації міокарда (табл. 7). Збільшення ТФН відбувалося у всіх групах після проведення ПКВ. Однак, у групі А, де просвіт артерії відновлювався без використання стента, результат навантажувального тесту нижче, ніж у групах хворих, яким проводилося стентування. Ймовірно, цей ефект може бути пов'язаний з тим, що стент стабільно ремоделював просвіт ураженої артерії і перешкоджав його зменшенню в місці ділятації за рахунок еластичної зворотньої тяги стінки коронарної артерії. При подальшому спостереженні за зміною ТФН після ПКВ було виявлено, що можливість до фізичного навантаження не зменшилася, а навіть збільшилася через 3-6 місяців. Це можна пояснити скоріше підвищенням тренованості деяких пацієнтів (можливість до розширення фізичної активност також пов'язане з відновленням адекватної міокардіальної перфузії), ніж вірогідною зміною коронарного кровотоку протягом зазначеного строку спостереження.
Для детального аналізу виживаності пацієнтів з односудинним багатосудинним ураженням коронарних артерій після проведення ПКВ без клінічних ознак рестеноза ми провели дослідження в підгрупах хворих (мал. 6). ісля виділення із груп з різною поширеністю атеросклеротичного ураження КА пацієнтів, яким імплантовані ПС, виявлено, що показники виживаності без клінічних ознак рестенозів у підгрупах В(о) В(м) - 97 і 99 %,відповідно. Повноцінне спостереження в підгрупах ПС проводилося тільки протягом 24 місяців, однак, цей період удвічі триваліше за період активного утворення повторних звужень після стентування. У підгрупах Б(о) і Б(м) виживаність без клінічних ознак рестенозів склала відповідно 87 і 90%. Істотна різниця в рівні рестенозів між групами НС і ПС пов'язана з ефективним, дозованим виділенням у стінку артерії препарата, що блокував мітотичні процеси в м'язовому шарі КА в зон мплантації стента і перешкоджав міграції гладеньком'язевих клітин через його бранши, знижуючи при цьому гіперплазію інтими в місці імплантованого стента.
У дослідженні проводився аналіз безпеки та ефективності лікування пацієнтів з ураженням в стовбурі ЛКА (група Б(ст)). Був обстежений і пройшов лікування 31 пацієнт з ураженням "незахищеного" (без раніше проведеного АКШ) стовбура ЛКА. Навантажувальне тестування до стентування проводилося у 27 пацієнтів (у чотирьох хворих до втручання була діагностована стенокардія спокою і нестабільна стенокардія, резистентна до медикаментозно терапії). Всім пацієнтам проводилися тести з ДФН після проведення стентування у встановлений методикою термін.
Усі пацієнти виконали пробу з дозованим фізичним навантаженням без характерного больового синдрому. Вихідний показник потужності в середньому в групі Б(ст.) обстежуваних склав 62,5+7,2 Вт на тлі сумарної депресії на ЕКГ 3,50+1,26 мм, що підтвердило гемодинамічну значущість ураження. Відповідно ДП склало 132,9+20,7 ум.од., а ДП/А 11,5+5,5 ум.од. Після відновлення коронарного кровотоку у пацієнтів з ураженням в стовбурі ЛКА при проведенні тесту з фізичним
навантаженням через 3 місяці показник потужності збільшився до 112,5+4,2 Вт (p<0,004), що підтверджує істотне збільшення функціональних можливостей міокарда без ознак ішемії. Показники ДП і ДП/А склали 249,7+11,6 ум.од. і 1,93+0,22 ум.од. відповідно, що свідчить про більш ощадливий режим виконання фізичного навантаження і визначає підвищення потенційних можливостей міокарда на тлі відновленого коронарного кровотоку.
Однак, у 5 (20%) пацієнтів на субмаксимальному навантаженні було виявлено діагностичну депресію сегмента ST у двох-трьох грудних відведеннях, яка склала 1,40+0,60 мм. Цей ЕКГ феномен можна пояснити тим, що в трьох з п'яти обстежуваних хворих була проведена неповна реваскуляризація міокарда, а у двох пацієнтів депресія на субмаксимальному навантаженні, можливо, пов'язана з недостатньою адаптацією міокарда до нових умов кровопостачання. Цю гіпотезу підтверджує той факт, що через 12 місяців спостереження при проведенн планового тесту з ДФН середній показник сумарної депресії зменшився і склав 0,57+0,37 мм.
Після подальшого спостереження за пацієнтами було виявлено, що клінічний ефект зберігається протягом 6-12 місяців спостереження (найбільш активний період утворення рестенозів). Показники потужності в груп обстежуваних через 6 та12 місяців склали відповідно 118,2+3,5 і 121,4+3,6 Вт на тлі сумарної депресії на ЕКГ 1,18+0,35 і 0,57+0,37 мм, відповідно. Подвійний добуток на граничному навантаженні склав за той же період 256,0+8,7 ум.од. і 239,0+10,7 ум.од., а ДП/А 1,69+0,20 і 1,57+0,17 ум.од., відповідно. За зазначений період спостереження клінічні прояви рестеноза в стовбурі ЛКА після стентування були виявлені у двох хворих, що становить 6,5 % від усіх хворих обстежуваної групи. Подібний низький рівень рестенозів при стентуванн "незахищеного" стовбура ЛКА з використанням стентів без медикаментозного покриття зв'язаний, насамперед, з відносно більшим діаметром стентів (відповідно, і уражених сегментів після стентування). Середній діаметр мплантованого стента склав 4,1 мм.
У результаті спостереження за хворими до і після проведення стентування в стовбурі ЛКА було виявлено, що особливості локалізації ураження сприяють зниженню толерантності до фізичного навантаження і відсутност адекватного ефекту від медикаментозної терапії. Використання методики стентування коронарних артерій при ураженні стовбура ЛКА є ефективним відносно безпечним способом корекції коронарного кровотоку. Стентування в стовбурі ЛКА можна поєднувати з відновленням коронарного кровотоку по інших артеріях серця. Великий діаметр стовбура дозволяє використовувати стенти 4,0 мм в діаметрі і більше, що істотно знижує рівень рестенозів у найближчий період спостереження.
У дослідження були включені пацієнти з повними хронічно оклюзованими (ПХО) КА, яким проводилася реканалізація уражених сегментів судин з імплантацією коронарних стентів. Обстежено 102 пацієнта з хронічними проявами ІХС і оклюзією хоча б одної КА.
Хворі були розділені на дві групи: група Б(ок) (n=62) - пацієнти, яким було проведене коронарне стентування (односудинне, множинне або багатосудинне) і як мінімум одна реканалізація ПХО з використанням НС, група В(ок) (n=40) - хворі, яким було проведене коронарне стентування (односудинне, множинне або багатосудинне) і як мінімум одна реканалізація ПХО з використанням ПС.
При аналізі клінічних даних i тесту з ДФН пацієнтів в групах Б(ок) В(ок) (табл. 8) не виявлено вірогідної різниці у віці пацієнтів, ІМ в анамнезі, функціональному класі стенокардії. При аналізі ФВ ЛШ не було виявлено пацієнтів з критично зниженою систолічною функцією ЛШ (з ФВ ЛШ нижче 40 % було два хворі), а середні показники ФВ в обох групах не відрізнялися. При аналіз ангіографічних характеристик пацієнтів з ПХО було виявлено, що загальна кількість уражених сегментів, які були кореговані в процесі лікування, становлять 236 (у тому числі і стенозуючі ураження КА), з них оклюзій - 120. При цьому, розташування уражень за локалізацією в епікардіальних артеріях вірогідно не відрізнялися в групах спостереження. Таким чином, незважаючи на різний кількісний склад обстежуваних груп, за основними клінічними ангіографічними характеристиках групи репрезентативні.
Під час проведення тесту з ДФН було виявлено, що після адекватного відновлення коронарного кровотоку, крім відсутності скарг на ангінозні болі, змінюється ТФН пацієнтів. При вихідній граничній потужності 64 Вт у групі Б(ок) 80 Вт у групі В(ок), через 7-8 днів після проведення ПКВ середня гранична потужність змінилася і склала 114 Вт і 121 Вт, відповідно,(p<0,00001) . При цьому тест проводився майже вдвічі довше, навантаження після проведення реканалізації виконувалися в більш ощадливому режимі, про що свідчить достовірні зміни показників ДП на граничному навантаженні і відношення ДП до граничної потужності (ДП/W) (табл. 8). Сумарна депресія сегмента ST на граничному навантаженні вірогідно зменшувалася в 4-5 разів і не була пов'язана з ангінозним нападом. Зміни сегмента ST на ЕКГ фіксувалися в одиничних хворих при виконанні субмаксимального навантаження, на розрахунковій частоті серцевих скорочень. На наш погляд, рідкі випадки безбольової депресії сегмента ST під час проведення тесту з ДФН можуть бути пов'язані з помірною гіперплазією інтими в місці імплантованого стента. Однак, передбачувана гіперплазія не приводила н до поновлення стенокардії, ні до повторної реваскуляризації.
Діагностична депресія сегмента ST, що супроводжувалася болем під час тесту з ДФН, виникала рідко і була пов'язана з неповною реваскуляризацією міокарда або з рестенотичним процесом та виникненням гемодинамічно значущого рестеноза в зоні раніше встановленого стента. Вона була виявлена тільки в груп Б(ок) (непокриті стенти). Діагностичних ознак міокардіальної ішемії при проведенні тесту з ДФН у групі В(ок) (стенти з медикаментозним покриттям) не виявлено.
Збільшення ТФН після проведення реканализації відбувалося у всіх групах хворих. Більше того, якщо виключити пацієнтів з клінічними проявами рестеноза (рецидивуюча стенокардія через 3-6 місяців, зниження толерантності до фізичного навантаження), то протягом першого року спостереження стан хворих після реканализації залишався стабільним, а відновлений коронарний кровоток сприяв підвищенню ТФН (табл. 8). Крім того, хворі не мали потреби в антиангінальній терапії і не відчували нападів стенокардії.
Виживаність хворих без клінічних ознак рестеноза після проведення стентування подана на мал. 7. У результаті спостереження за хворими протягом п'яти років (група Б(ок) - 60 місяців, група В(ок) - 36 місяців) було виявлено, що стентування оклюзованих КА забезпечує високу виживаність хворих без клінічних ознак рестеноза, у групі Б(ок) - 88 % (60 місяців спостереження), у групі В(ок) - 100% (36 місяців спостереження). Незаперечна перевага стентів з медикаментозним покриттям забезпечує пролонговане виділення цитостатичного препарату з поверхні елютинг-стента. Можливо, при подальшому рутинному проведенні повторних ангіографічних досліджень у деяких пацієнтів з ПХО після мплантації елютинг-стентів буде виявлена гіперплазія неоінтими в місц мплатації ендопротеза. Однак, у реальній клінічній практиці цього недостатньо для виникнення клінічних ознак міокардіальної ішемії і проведення повторно реваскуляризації, принаймні, у перші три роки спостереження. Таким чином, буде досягнута основна мета реваскуляризації міокарда - стабільне поліпшення якост життя хворих з ІХС.
ВИСНОВКИ
В дисертації подане нове рішення науково-практичної проблеми кардіології -визначено оптимальні інтервенційні підходи в лікуванні пацієнтів зі стабільною стенокардією та різним морфофункціональним станом коронарних артерій і міокарда на основі інвазивної діагностики та оцінки толерантності до фізичного навантаження при тривалому спостереженні за пацієнтами.
1. Адекватне відновлення коронарного кровотоку за допомогою перкутанних коронарних втручань поліпшує загальну виживаність хворих з ІХС протягом п'яти років спостереження (п'ятирічна виживаність 94-98 %) у порівнянні з пацієнтами, що перебувають у групі контролю (медикаментозна терапія, п'ятирічна виживаність 82,0%). Найкращі віддалені результати після перкутанних втручань виявлені в групі коронарного стентування (п'ятирічна виживаність 98,0%), а в групі пацієнтів після коронарної ангіопластики п'ятирічна виживаність склала 94,5%;
2. Рівень серйозних кардіальных подій (смерть, інфаркт міокарда, рецидив стенокардії) вірогідно нижче у групі пацієнтів після проведення стентування (виживаність без серйозних кардіальних подій - 90%,) у порівнянні з пацієнтами після коронарної ангіопластики (виживаність без серйозних кардіальних подій - 61%, р<0,00001). Найкращий клінічний ефект у віддаленому періоді спостереження був досягнутий у групі пацієнтів, яким були імплантован елютинг- стенти (виживаність без серйозних кардіальних подій - 96%) у порівнянні з пацієнтами після стентування з використанням непокритих стентів (виживаність без серйозних кардіальних подій - 88%, р<0,0003);
3. Проведення коронарного стентування у хворих з ІХС не виключа виникнення гострого інфаркту міокарда у віддалений період спостереження, проте вірогідно зменшує не тільки кількість інфарктів міокарда (протягом п'яти років спостереження кількість гострих інфарктів міокарда - 2,5 %) у порівнянні з групою контролю (протягом п'яти років спостереження кількість гострих інфарктів міокард 11,5%, р<0,017), але й знижує рівень фатальних інфарктів міокарда, що позитивно впливає на виживаність пацієнтів;
4. Незважаючи на те, що показники загальної виживаності пацієнтів після перкутанних втручань вірогідно не відрізнялися, виживаність без клінічних ознак рестеноза протягом 60 місяців спостереження у хворих після односудинного стентування була вірогідно вище в порівнянні з групою коронарної ангіопластики (відповідно 92 і 66 %, р<0,000001);
5. При використанні методики елютинг-стентування у хворих з односудинним і багатосудинним ураженням коронарних артерій не було виявлено вірогідної різниці у виживаності без клінічних ознак рестеноза (виживаність без клінічних ознак рестеноза при односудинному ураженні - 98%, при багатосудинному - 99%, відповідно р<0,4);
6. При відновленні прохідності коронарних артерій з використанням непокритих стентів у пацієнтів з односудинним і багатосудинним ураженням була виявлена вірогідна різниця у виживаності без клінічних ознак рестеноза (виживаність без клінічних ознак рестеноза при односудинному ураженні - 90 %, при багатосудинному - 87 %, відповідно р<0,0003);
7. Методика стентування в стовбурі лівої коронарної артерії, у тому числі у поєднанні з ураженням в інших епікардіальних артеріях, ефективним (рівень клінічних ознак рестенозу 5%, n=1) і відносно безпечним (підгострий тромбоз 5%, n=1) способом відновлення коронарного кровотоку у пацієнтів з помірно зниженою функцією лівого шлуночка серця;
8. Відновлення кровотоку в лівій коронарній артерії з імплантацією стента в стовбурі істотно збільшує толерантність до фізичного навантаження (до стентування - 62,5 Вт, через 3 місяці після стентування - 112,5 Вт, через 12 місяців - 121,4 Вт) і усуває симптоми стенокардії протягом усього періоду спостереження;
9. Стентування хронічно оклюзованих коронарних артерій ефективним способом відновлення кровотоку при помірно зниженій функції лівого шлуночка, що приводить до відновлення толерантності до фізичного навантаження;
10. При порівнянні виживаності пацієнтів без клінічних ознак рестенозів у віддалений період спостереження, стенти з медикаментозним покриттям більш ефективно забезпечували прохідність раніше оклюзованих коронарних артерій у порівнянні з непокритими стентами. Виживаність без клінічних проявів рестеноза склала, відповідно 100 і 88%, p<0,03, виживаність без серйозних кардіальних подій (смерть, інфаркт міокарда, рецидив стенокардії), відповідно - 95 і 87%.
